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caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4: 2013年; 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。; 王瑞丽陈慧君戴元荣王众海颜孙舜曾潍贤; 关键词：哮喘气道重塑 CAVEOLIN-1 P42 罗红霉素

罗红霉素对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：1: 2015年; 目的:观察罗红霉素对离体气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡的影响以及线粒体凋亡途径在ASMCs凋亡中的作用。方法:体外培养哮喘大鼠ASMCs,用不同浓度(0、10、25、50、100μg/m L分别对应R0组、R10组、R25组、R50组、R100组)的罗红霉素干预48 h。Annexin V/PI双标记流式细胞术检测早期细胞凋亡;JC-1染色流式细胞术分析线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化;Western blot法分析线粒体内和胞浆内细胞色素C(Cyt-c)的含量。结果:各实验组(R10组、R25组、R50组、R100组)ASMCs的早期凋亡率分别为(4.6±1.9)%、(5.8±2.9)%、(12.0±5.6)%、(26.9±11.1)%,较R0组的(2.9±1.7)%高,其中R100组与R0组间差异有统计学意义(x2=13.30,P<0.01)。各实验组(R10组、R25组、R50组、R100组)低ΔΨm细胞所占比例分别为(27.88±13.10)%、(40.35±9.19)%、(48.40±14.15)%、(52.90±15.88)%,较R0组的(19.78±9.85)%高,其中R100组和R50组ΔΨm显著低于R0组和R10组(P<0.05或0.01),R25组与R0组比较,差异有统计学意义(P<0.05),R10组与R0组比较差异无统计学意义(P>0.05);各实验组(R10组、R25组、R50组、R100组)胞浆Cyt-c的含量分别为(0.87±0.19)、(0.97±0.17)、(1.01±0.12)、(1.14±0.07),较R0组的(0.67±0.12)高,R100组与R0组比较差异有统计学意义(x2=9.075,P<0.05)。结论:罗红霉素可以通过激活线粒体凋亡通路促进离体ASMCs的凋亡。; 吴海亚戴元荣应斌宇; 关键词：罗红霉素哮喘气道重塑平滑肌细胞

微囊蛋白1对哮喘气道平滑肌细胞增殖的抑制机制及罗红霉素的调控作用被引量：6: 2013年; 目的探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用。方法复制哮喘大鼠模型，光镜观察肺组织病理学变化，透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化，用组织贴壁法体外培养ASMCs，实验设对照组（A组：含2．5％胎牛血清的高糖培养液处理1h）、哮喘组（B组：处理同A组）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）信号通路阻断剂PD98059组（c组：10×10μmol／L的PD98059处理1h）、罗红霉素组（D组：100mg／L的罗红霉素处理1h）、β-甲基环糊精组（E组：5μmoL／L的B甲基环糊精处理1h）；用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞的增殖情况，Western印迹检测各组微囊蛋白1表达；逆转录（RT）-PCR和Western印迹分别检测ERK1／2mRNA、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA和磷酸化ERK1／2、MCP-1蛋白的表达。结果c、D组ASMCs增殖显著低于B组（0．68±0．15、0．63±0．13比0．96±0．14，均P〈0．05）；E组（1．26±0．11）ASMCs增殖强于B组（P〈0．05）。C、D组微囊蛋白1表达均显著高于B组（0．332±0．057、0．392±0．064比0．237±0．032，均P〈0．05）；C、D组ERKl／2蛋白表达均显著低于B组（0．241±0．017、0．268±0．007比0．346±0．009，均P〈0．01），E组（0．441±0．011）ERK1／2蛋白表达高于B组；C、D组ERKl／2mRNA表达均显著低于B组（0．277±0．043、0．338±0．026比0．591±0．022，均P〈0．01）。C、D组MCP-1蛋白表达均显著低于B组（0．198±0．015、0．286±0．019比0．482±0．026，均P〈0．01），E组（0．521±0．023）MCP-1蛋白表达较B有升高趋势；C、D组MCP-1mRNA表达均显著低于B组（0．212±0．042、0．249±0．032比0．676±0．053，均P〈0．01）。结论微囊蛋白1可能通过ERK信号通路抑制MCP-1表达，从而抑制哮喘ASMCs的增殖。罗红霉素可能上调微囊蛋白1的表达，抑制MCP-1mRNA表达和翻译，进而�; 曾潍贤戴元荣; 关键词：哮喘细胞质膜微囊蛋白肌细胞平滑肌细胞增殖罗红霉素

微囊蛋白1及细胞内钙离子在TGF-β1诱导哮喘大鼠气道平滑肌增殖中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨微囊蛋白1、细胞内钙离子在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法离体培养大鼠ASMCs,并分为正常组、哮喘组、TGF-β1干预组、TGF-β1+β-环糊精(β-CD)干预组,CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;Western blot法检测各组微囊蛋白1含量;流式细胞仪检测各组ASMCs胞内钙离子荧光强度。结果哮喘组OD值较正常组明显增加(P<0.05),TGF-β1组OD值较正常组、哮喘组明显增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组OD值较TGF-β1组明显增加(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组微囊蛋白1含量减少(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组微囊蛋白1含量减少(P<0.05)。TGF-β1组较正常组和哮喘组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05),TGF-β1+β-CD组较TGF-β1组胞内钙离子荧光强度增加(P<0.05)。相关关系分析示细胞增殖水平与微囊蛋白1含量呈负相关(r=-0.51,P<0.05),细胞增殖水平与钙离子荧光强度呈正相关(r=0.60,P<0.05),微囊蛋白1含量与钙离子荧光强度呈负相关(r=-0.87,P<0.05)。结论微囊蛋白1可以抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖,这种抑制作用可能部分是通过减少胞内游离钙离子来实现的。; 王瑞丽戴威李凤琴吴立琴戴元荣; 关键词：平滑肌细胞微囊蛋白转化生长因子Β1 钙离子

微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1/2调控以及罗红霉素的干预被引量：5: 2014年; 目的:在细胞水平研究微囊蛋白-1(caveolin-1)对气道平滑肌细胞(ASMCs)的增殖作用以及对ERK1/2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法:复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊(caveolae)的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059(C组)、罗红霉素组(D组)、caveolae结构破坏药物β-甲基环糊精组(E组);用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白的表达;Western Blot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果:CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组(0.59±0.15)vs B组(0.96±0.14),P<0.05,C组(0.63±0.11)vs(0.96±0.14),P<0.05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃(1.26±0.21)vs(0.96±0.14),P<0.05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P<0.01,pERK1/2蛋白以及ERK mRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mRNA和p-ERK1/2蛋白表达水平均显著低于B组及E组(P<0.01)。结论:caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这一作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mRNA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。; 曾潍贤戴元荣; 关键词：哮喘 ERK1 增殖

caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2: 2013年; 目的 :研究微囊蛋白-1(caveolin-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用。方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs。哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预。用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Westernblot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况。结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P<0.05;PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P<0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P<0.05。WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少;甲基-β-环糊精组则相反。应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少。结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。; 王众海戴元荣曾潍贤王瑞丽李凤琴; 关键词：罗红霉素哮喘 ERK1 细胞周期蛋白D1

罗红霉素经caveolin-1-p-ERK1/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞cyclinD1表达的影响: 2014年; 目的探讨罗红霉素(RXM)经caveolin-1-p-ERK1/2对离体哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)cyclinD1表达的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机均分为对照组和哮喘组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型;采用Image-Pro Plus Version 6.0图像分析软件测定支气管壁和支气管平滑肌层厚度;透射电镜观察两组大鼠ASMCs微囊表达情况;CCK-8检测不同浓度RXM[A组(只含0.1%DMSO)、R10组(含RXM10μg/ml+0.1%DMSO)、R25组(含RXM 25μg/ml+0.1%DMSO)、R50组(含RXM50μg/ml+0.1%DMSO)、R100组(含RXM 100μg/ml+0.1%DMSO)]干预哮喘ASMCs后细胞的增殖情况。Western blot测定caveolin-1、p-ERK、cyclinD1的蛋白表达。结果哮喘组支气管壁和支气管平滑肌层明显增厚。而微囊表达匮乏。哮喘组大鼠支气管壁与平滑肌层厚度均高于对照组(均P<0.01)。各RXM干预组ASMCs A值均低于A组。其中R100组明显低于A组(P<0.05)。R100组caveolin-1表达明显高于A组及R10组,cyclinD1表达明显低于A组及R10组,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);R25、R50、R100组P-ERK表达均明显低于A组.差异均有统计学意义(P<0.05或0.01)。哮喘ASMCs增殖活性与caveolin-1蛋白表达呈负相关(P<0.05),与P-ERK及cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.05或0.01);caveolin-1与p-ERK蛋白表达呈负相关(P<0.01),与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01);P-ERK与cyclinD1蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论 RXM可能通过上调caveolin-1表达、抑制ERK1/2活化。进而影响cyclinD1的表达.从而抑制哮喘大鼠ASMCs增殖。; 陈慧君王瑞丽戴元荣; 关键词：CAVEOLIN-1 罗红霉素

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浙江省医药卫生科学研究基金(2009A144)

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