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p38蛋白激酶参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化被引量：5: 2011年; 目的:初步分析丝裂原活化蛋白激酶p38在BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化过程中的作用。方法:利用BMP9重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,Western blot检测p38激酶总蛋白表达水平和磷酸化水平。p38的特异性抑制剂SB203580抑制p38活性或RNA干扰抑制p38表达后,分析ALP活性变化,利用茜素红S染色检测钙盐沉积,Real Time PCR检测Smad6和Smad7的mRNA表达水平,动物实验确认在RNA干扰p38蛋白激酶后,对于BMP9诱导的C3H10T1/2细胞异位成骨的影响。结果:BMP9不影响p38激酶的蛋白表达水平,但却可以促进p38激酶的磷酸化;p38抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RNA干扰导致p38基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的ALP活性,但抑制效应不及SB203580;SB203580还能够抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的钙盐沉积;BMP9的靶基因Smad6和Smad7的mRNA表达也能被SB203580所抑制;干扰p38蛋白激酶可抑制BMP9诱导的C3H10T1/2细胞在裸鼠皮下异位成骨。结论:p38蛋白激酶参与了BMP9诱导的C3H10T1/2成骨分化。; 徐道晶王锦何娟文胡晶翁亚光罗进勇; 关键词：间充质干细胞 P38 成骨分化

双氢青蒿素对人骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用被引量：16: 2012年; 目的观察双氢青蒿素(dihydroarteminin,DHA)对人骨肉瘤细胞143B的增殖和凋亡的影响以及可能的机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞株143B;MTT比色法和克隆形成实验检测不同浓度DHA对骨肉瘤细胞存活与克隆形成能力的影响。Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态变化。构建β-Catenin荧光素酶报告基因(β-Catenin-Luc,p-Top)检测DHA作用143B后细胞内β-Catenin活性变化。不同浓度的DHA作用后,Western blot检测与细胞增殖(如PC-NA、Cyclin D1、c-Myc)、凋亡(如Bad、Bcl-2、Caspase-3)密切相关的标志物蛋白质表达变化。结果 DHA作用于143B细胞24 h后,MTT结果显示143B细胞的增殖活性受到明显抑制,且其克隆形成能力减弱(P<0.05),在DHA浓度达35μmol.L-1时,抑制效率最明显。Western blot结果显示PC-NA表达下调;而促凋亡蛋白Bad和Caspase-3表达上调,Bcl-2蛋白表达明显减弱。结论双氢青蒿素具有较明显的抑制人骨肉瘤细胞的增殖且促进其凋亡的作用,可能通过下调细胞增殖相关蛋白PCNA、Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bad和Caspase-3,启动凋亡程序,致143B细胞发生凋亡。; 刘跃亮罗进勇张彦何通川曾照芳; 关键词：双氢青蒿素人骨肉瘤细胞细胞增殖 WNT信号通路 Β-CATENIN

双氢青蒿素抑制人骨肉瘤裸鼠移植瘤的增长及肺转移: 2013年; 目的:研究双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对人骨肉瘤143B细胞裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用及机制探讨。方法:将人骨肉瘤细胞143B接种于Bblb/c裸鼠股骨骨膜下,建立骨肉瘤模型。再将造模成功裸鼠随机分配为5组,即模型对照组、溶剂对照组和实验组(5、20、40mg/kg DHA)。动态观察各组裸鼠生存状况和肿瘤体积变化,实验持续5周,过量麻醉法处死全部裸鼠,测量瘤重、计算瘤重抑制率,测量体积,计算肿瘤体积抑制率。肿瘤组织病理学分析。结果:5、20、40mg/kgDHA组肿瘤体积抑制率分别为7.1%、31.09%和72.89%,瘤重抑制率分别为12.12%、37.78%和55.0%,DHA处理组肿瘤体积和肿瘤重量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织病理学分析显示为典型的人骨肉瘤组织,组织学特征明显;且肺组织病理学分析结果显对照组裸鼠肺组织可见有典型的人骨肉瘤转移灶,而DHA处理组未发现有可见的人骨肉瘤转移灶。结论:双氢青蒿素不仅具有较强的抗人骨肉瘤活性,而且对抑制肺转移也具有显著的效果。; 万涛李岱容刘跃亮罗进勇曾照芳; 关键词：双氢青蒿素骨肉瘤肿瘤抑制率

阻断ERK1／2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化被引量：2: 2012年; 骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2活性,或以RNA干扰抑制ERK1/2表达,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析和揭示ERK1/2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制.结果发现:BMP9可以促进ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,并促进由BMP9诱导的Runx2基因的表达和转录活性,以及Smad经典途径的活化;而RNA干扰导致ERK1/2基因沉默同样也可进一步促进BMP9诱导的ALP活性和钙盐沉积,并促进BMP9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可以促进ERK1/2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1/2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的成骨分化,ERK1/2极可能对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用.; 宋涛何娟文王锦唐敏罗进勇; 关键词：ERK1/2 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

Shh信号参与调控BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化被引量：3: 2014年; 目的:观察sonic hedgehog(Shh)信号通路在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的小鼠间充质干细胞(MSCs)C3H10T1/2和C2C12成骨分化中的作用,并初步探讨其作用机制。方法:Shh信号通路抑制剂Cyclopamine和激活剂Purmorphamine以及过表达Shh腺病毒分别作用于BMP9处理的C3H10T1/2和C2C12细胞,碱性磷酸酶(ALP)检测早期成骨指标ALP,茜素红S染色检测晚期成骨指标钙盐沉积,RT-PCR检测Shh信号相关基因以及成骨关键转录因子的表达,Western blot检测Shh的表达,荧光素酶报告基因检测Smad1/5/8的转录调控活性。结果:BMP9促进Shh信号相关基因的表达,激活Shh信号可增强BMP9诱导的C3H10T1/2和C2C12细胞早晚期成骨分化并促进了BMP9诱导的Smad荧光素酶活性,抑制Shh信号后作用相反。结论:激活Shh信号通路可促进BMP9诱导的小鼠MSCs成骨分化,抑制其活性后作用相反。; 李丽蒙秋蓉郭琦王岚商蕾欧欣颖罗进勇; 关键词：HEDGEHOG 成骨分化

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国家自然科学基金(31071304)