目的观察血管成形术后，病变近端正常参考血管重构的发生以及与病变部位血管重构的关系，并观察了粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）对血管重构的影响。方法健康新西兰大白兔28只随机分为GM-CSF组和单纯损伤组。GM—CSF组皮下注射GM—CSF10μg·kg^-1·d^-1，单纯损伤组皮下注射同等量生理盐水。7d后球囊扩张损伤髂动脉。分别于术前、术后4周耳缘静脉采血检测一氧化氮（NO）浓度；4周后提取损伤动脉标本，观察内膜增生情况并测定病理形态学参数。结果术后4周GM—CSF组NO浓度（98±10）μmol／L高于单纯损伤组（83±12）μmol／L。单纯损伤组球囊损伤处血管残余管腔面积（LA）小于GM—CSF组[（0．87±0．40）mm^2vs（1．34±0．52）mm^2，P〈0．05]，损伤处内膜＋中膜面积（I＋M）大于单纯损伤组[（2．62±0．48）mm^2 vs （2．26±0．43）mm^2，P〈0．05]，两组损伤处外弹力膜环绕面积（EELA）差异无统计学意义[（3．48±0．80）mm^2 vs（3．60±0．91）mm^2，P〉0．05]。单纯损伤组参考血管LA小于GM-CSF组[（1．60±0．48）mm^2。vs（1．99±0．54）mm^2，P〈0．05]，两组参考血管I＋M无明显差异，LA与I＋M之间不存在相关性，而参考血管EELA与LA及I＋M之间有明显的相关性（r=0．91，P〈0．001；r=0．685，P〈0．001）。两组参考血管LA、EELA与损伤处血管LA、EELA也明显相关（r=0．919，P〈0．001；r=0．909，P〈0．001）。结论血管重构不仅发生在病变血管，同时也发生在近端参考血管。GM-CSF可以促进受损内皮细胞修复，改善负性血管重构。
目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/Akt信号通路在心肌缺血预适应和后适应中的作用。方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(Ipre组)及缺血后适应组(Ipost组)。建立动物模型,实验结束后,计算心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测缺血心肌PTEN m RNA和蛋白含量及p-Akt蛋白表达水平。结果与IR组比较,Ipre组和Ipost组的心肌梗死面积明显缩小,CK、LDH的活性降低,PTEN m RNA和蛋白的含量降低,p-Akt蛋白的水平升高(P<0.05)。结论 PTEN/Akt信号通路在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,心肌缺血预适应和后适应通过调节PTEN/Akt信号通路的表达在缺血再灌注损伤中发挥保护心肌的作用。
