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广西医疗卫生重点科研课题(200848)

作品数:6 被引量:22H指数:2
相关作者:钟国强何燕李金轶李伟科李薇更多>>
相关机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:广西医疗卫生重点科研课题国家自然科学基金广西留学回国人员基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 5篇再灌注
  • 5篇缺血
  • 4篇线粒体
  • 4篇连接蛋白
  • 4篇灌注
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血后处理
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌凋亡
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌再灌注损...
  • 2篇缺血再灌注损...

机构

  • 6篇广西医科大学...

作者

  • 6篇钟国强
  • 5篇何燕
  • 4篇曾志羽
  • 4篇李薇
  • 4篇李伟科
  • 4篇李金轶
  • 2篇柯红红
  • 1篇吴志福
  • 1篇邬江涛

传媒

  • 2篇中华老年心脑...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇微创医学

年份

  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
缝隙连接蛋白43在心脏缺血再灌注损伤及其保护作用中的研究进展被引量:2
2009年
吴志福钟国强
关键词:缝隙连接蛋白43心肌缺血再灌注损伤冠脉介入溶栓术
心血管系统中线粒体Cx43的研究进展被引量:2
2010年
Connexins are transmembrane proteins.The best-known function of connexins is to form gap junction channels.Cardiomyocytes predominantly express connexin 43(Cx43).Recent studies show that Cx43 is not only present at the sarcolemma but is also detected in mitochondria of cardiomyocytes,at least in part in the inner mitochondrial membrane.Mitochondrial Cx43 plays a central role for triggering/mediating the cardioprotection by ischemic preconditioning(IPC),however the molecular mechanisms have not been elucidated in detail.The present article reviews the available evidence on the localization,the mechanism of transport,the phosphorylation status,the affecting factors and the physiological role of mitochondrial Cx43.These findings open a new field for investigating the previously unsuspected roles of Cx43 in mitochondria about their functions,regulation and molecular mechanisms involved in pathophysiology not only in myocardial ischaemia-reperfusion injury but also in other conditions in the cardiovascular system and beyond.
何燕邬江涛钟国强
关键词:线粒体连接蛋白43心肌再灌注损伤
线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:11
2010年
目的探讨线粒体连接蛋白43(connexin43,Cx43)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP^+)在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法新西兰大白兔64只,建立心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支30min缺血,240min再灌注。随机分为4组,每组16只:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK—MB),肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化,Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达。结果缺血后处理组心肌梗死面积为(19.1±3.9)%,明显低于缺血再灌注组(35.7±5.8)%,P〈0.01。再灌注4h末血浆CK—MB与cTnI活性,缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.01)。与假手术组比较,其他各组线粒体均损伤明显(P均〈0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组(P〈0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.01)。缺血再灌注组和5.羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组(P均〈0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组(P〈0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组(P〈0.05)。结论线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKATP^+有关。
何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
关键词:心肌再灌注损伤线粒体连接蛋白43缺血后处理
缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤被引量:2
2010年
目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。
何燕曾志羽李金轶钟国强李薇李伟科柯红红
关键词:缺血-再灌注缺血后处理线粒体心肌凋亡
庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响被引量:2
2010年
目的探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制。方法大白兔80只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组)。采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca^(2+)、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果假手术组心肌线粒体结构正常。与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P<0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca^(2+)浓度明显下降(P<0.05,P<0.01)。与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P<0.05)。结论庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关。
何燕钟国强曾志羽李金轶李薇李伟科柯红红
关键词:心肌再灌注线粒体超氧化物歧化酶
缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响被引量:3
2011年
目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca^(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca^(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca^(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。
何燕曾志羽钟国强李薇李金轶李伟科
关键词:连接蛋白类膜电位丙二醛
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