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山东省博士后创新项目(2007BS03042)

作品数:5 被引量:15H指数:2
相关作者:宋扬杨伟品孟显峰杨富国刘敏更多>>
相关机构:青岛大学潍坊市疾病预防控制中心山东医学高等专科学校更多>>
发文基金:山东省博士后创新项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇植酸
  • 6篇细胞
  • 6篇肝癌
  • 4篇HEPG2细...
  • 3篇凋亡
  • 3篇肝癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇人肝
  • 2篇人肝癌
  • 2篇人肝癌细胞
  • 2篇人肝癌细胞凋...
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞色素
  • 2篇细胞色素C
  • 2篇线粒体
  • 2篇线粒体途径
  • 2篇肝癌HEPG...
  • 2篇肝癌细胞凋亡
  • 2篇癌细胞凋亡

机构

  • 6篇青岛大学
  • 2篇潍坊市疾病预...
  • 1篇青岛市海慈医...
  • 1篇山东医学高等...

作者

  • 5篇宋扬
  • 3篇孟显峰
  • 3篇杨伟品
  • 1篇刘敏
  • 1篇李馨
  • 1篇冷传礼
  • 1篇杨富国
  • 1篇孟显锋

传媒

  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2011
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
肌醇六磷酸对肝癌HepG2细胞增殖的影响被引量:2
2011年
目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌HepG2细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,应用MTT实验观察IP6对HepG2细胞增殖的影响,平板集落形成实验检测IP6作用后HepG2细胞的克隆形成能力,免疫细胞化学法检测IP6作用后HepG2细胞突变型P53、细胞周期抑制蛋白P21的表达。结果 IP6能抑制HepG2细胞的增殖,且呈剂量-时间效应关系;与对照组比,IP6作用组(1.0、2.03、.0 mmol/L)可降低细胞集落形成能力,使克隆形成抑制率升高;IP6可抑制P53的表达,促进P21的表达。结论 IP6具有抑制HepG2细胞增殖、降低其克隆形成能力的作用,可能通过调节P53、P21的表达,使细胞周期发生阻滞,从而抑制HepG2细胞的增殖。
杨伟品宋扬孟显锋
关键词:植酸HEPG2细胞细胞增殖
植酸对人肝癌细胞株HepG_2细胞周期及相关蛋白表达的影响被引量:2
2011年
目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌细胞株HepG2细胞周期的影响并探讨其作用机制。方法以体外培养人肝癌细胞株HepG2为研究对象,应用流式细胞仪检测不同浓度IP6作用24h后对HepG2周期的影响;以免疫细胞化学法检测IP6对细胞周期相关蛋白cyclinD1、Rb、P27表达的影响;RT-PCR法检测IP6对HepG2细胞cyclinD1、CDK4 mRNA表达的影响。结果经IP6作用处理的HepG2细胞的细胞周期发生G1期阻滞。免疫细胞化学结果显示:与对照组比,各IP6浓度组均能抑制cyclinD1蛋白的表达(F=225.02,q=15.20-25.35,P<0.05),上调Rb(F=63.31,q=2.77-13.06,P<0.05)、P27蛋白的表达(F=254.75,q=4.71-25.71,P<0.05);RT-PCR结果显示,与对照组相比,各IP6浓度组均能抑制cyclinD1(F=672.34,q=16.41-41.99,P<0.05)和CDK4 mRNA(F=108.35,q=5.32-16.27,P<0.05)的表达。结论 IP6对HepG2细胞生长具有明显的抑制作用。其机制可能是IP6降低cyclinD1、CDK4水平,上调Rb、P27蛋白的水平而作用于G1-S限制点,使HepG2细胞周期发生G1期阻滞,从而起到抑制细胞增殖的作用。
李馨宋扬
关键词:肝癌HEPG2细胞细胞周期
植酸对肝癌HepG2细胞生长抑制及其机制的探讨被引量:2
2013年
目的:研究植酸对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:将含不同浓度(0、1、2和3mmol/L)植酸的培养液作用于体外培养的HepG2细胞,应用免疫细胞化学法检测HepG2细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;RT-PCR法检测细胞癌基因Mdm2mRNA的表达;蛋白质印迹法检测核转录因子NF-кB p65的表达变化。结果:1、2和3mmol/L植酸作用组PCNA蛋白表达的A值分别为0.189±0.004、0.179±0.003和0.175±0.002,0mmol/L组即对照组为0.209±0.013,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=21.491,P<0.05;Mdm2mRNA的表达值分别为0.871±0.058、0.720±0.035和0.593±0.061,对照组为0.889±0.092,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=13.698,P<0.05;NF-кB p65蛋白表达值分别为0.933±0.007、0.920±0.014和0.908±0.012,对照组为0.965±0.021,植酸作用组低于对照组,差异有统计学意义,F=8.472,P<0.05。结论:植酸具有抑制肝癌HepG2细胞生长的作用,其机制可能与植酸下调PCNA、Mdm2、NF-кB p65的表达从而起到抑制HepG2细胞的增殖和诱导凋亡有关。
杨伟品冷传礼宋扬
关键词:植酸MDM2P65印迹法
IP_6诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达影响被引量:7
2011年
目的研究肌醇六磷酸(IP6)对人肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用及其对相关蛋白表达的影响。方法将不同浓度IP6作用于体外培养的HepG2细胞,应用Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测IP6对HepG2细胞凋亡率的影响;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果荧光显微镜下可观察到细胞凋亡的形态学改变;IP6作用后的HepG2细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系(F=342.15,q=2.98~28.53,P<0.05);与0 mmol/L IP6组相比,1.0、2.0、3.0 mmol/L IP6组均有效抑制Bcl-2的表达(F=110.21,q=5.88~16.92,P<0.05),上调Bax的表达(F=26.00,q=2.97~8.19,P<0.05)。结论 IP6可能通过调控Bcl-2及Bax蛋白的表达而诱导HepG2细胞的凋亡。
孟显峰宋扬杨伟品
关键词:植酸肝肿瘤HEPG2细胞BCL-2相关X蛋白质
植酸通过线粒体途径诱导人肝癌细胞凋亡作用研究
目的:探讨植酸(phytic acid,IP_6)如何通过线粒体途径诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡,为研究IP_6的抗肿瘤作用提供理论依据。方法:应用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪Annexin-FIT...
孟显峰宋扬刘敏杨富国
关键词:植酸凋亡线粒体CASPASE-3细胞色素C
文献传递
植酸通过线粒体途径诱导人肝癌细胞凋亡被引量:3
2014年
目的探讨植酸(IP6)如何通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,为研究IP6的抗肿瘤作用提供理论依据。方法应用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞仪Annexin-FITC/PI双染法观察不同浓度IP6作用HepG2细胞后的凋亡情况;流式细胞仪检测IP6作用HepG2细胞后线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;RT-PCR法检测HepG2细胞内caspase-3mRNA的表达变化;Western blot法检测IP6作用HepG2细胞后Cyt-c的表达变化。结果荧光显微镜下可观察到IP6作用后细胞出现明显的凋亡形态;与对照组相比,IP6可升高细胞凋亡率(F=342.15,q=2.9~28.53,P〈0.05),且随着浓度增加,凋亡率逐渐升高(P〈0.05);IP6可降低线粒体膜电位(F=14802.610,q=101.531~209.237,P〈0.05),且随着浓度增加,膜电位逐渐降低(P〈0.05);IP6可增加caspase-3mRNA的表达(F=30.474,q=3.406~9.103,P〈0.05),且随着浓度增加,表达逐渐增加(P〈0.05);IP6可上调细胞色素C(Cyt-c)的表达(F=87.194,q=5.246~15.218,P〈0.05),且随着浓度增加,表达逐渐上调(P〈0.05)。结论 IP6可通过降低线粒体膜电位,上调细胞色素C水平,激活caspase-3途径,促进人肝癌HepG2细胞发生凋亡。
刘敏孟显峰宋扬杨富国
关键词:植酸HEPG2细胞凋亡线粒体CASPASE-3细胞色素C
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