国家自然科学基金(30670935)
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
- 相关作者：孙耕耘费黎明李惠尤青海张泓更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院首都医科大学附属复兴医院首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白介素-17F与呼吸系统疾病研究进展被引量：1
- 2008年
- 尤青海孙耕耘
- 关键词：呼吸系统疾病气道炎症信号转导
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法取Wistar大鼠60只,雌雄不拘,随机分为三组:(1)正常对照组(10只),给予大鼠静注等量生理盐水;(2)大肠肝菌脂多糖(LPS)组,分为3、6、12和24 h四个观察组(每组均10只),分别给大鼠注射LPS(10 mg/kg),间隔不同的时间后将大鼠放血活杀,取肺组织待测;(3)LPS+AngⅡ受体拮抗剂组(10只),先给予大鼠静注AngⅡ受体拮抗剂[Sar^1,Ile^8]AngⅡ(20μg/kg)处理,然后观察6 h,放血活杀后取肺组织待测。分别以肺湿/干重比、伊文思蓝法测定肺微血管通透性和肺组织病理变化,观察LPS对大鼠肺组织的急性损伤作用以及AngⅡ受体拮抗剂对该损伤作用的影响。结果与对照组比较,LPS组各时相点大鼠肺组织W/D值显著升高(P<0.01),致大鼠肺血管中伊文思蓝染料向组织中渗漏显著增多(P<0.01),LPS组出现炎性细胞浸润、水肿等损伤表现,总病理评分达(12.00±2.45)分;LPS+AngⅡ受体拮抗剂组大鼠肺组织湿/干重比、肺微血管蛋白渗出量和组织形态学变化均较LPS组显著好转。结论AngⅡ受体拮抗剂对大鼠内毒素性ALI有保护作用。
- 张泓孙耕耘
- 关键词：受体拮抗剂内毒素肺损伤
- TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)mRNA表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的PMVEC随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,前组以5000U/ml的TNF-α分别与PMVEC作用0h、0.5h、1.5h、3h、6h、12h;后组分别以0U/ml、200U/ml、1000U/ml、5000U/ml的TNF-α与PMVEC作用3h。运用RT-PCR法分析SSeCKSmRNA的表达变化。结果TNF-α可以时间及浓度依赖的方式上调大鼠PMVEC中SSeCKSmRNA的表达。结论SSeCKS可能参与了TNF-α所致大鼠PMVEC单层通透性损伤过程。
- 费黎明孙耕耘李惠
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑSSECKS肺微血管内皮细胞
- 脂多糖诱导肺微血管内皮细胞SSeCKS mRNA表达的研究被引量：5
- 2008年
- 目的研究脂多糖（LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Src抑制的蛋白激酶C底物（SSeCKS）mRNA表达的影响，以及甲泼尼龙对其的干预作用。方法体外培养大鼠PMVEC，根据与LPS孵育时间和LPS剂量不同随机分组，并用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PMVEC中SSeCKS mRNA的表达变化。结果正常情况下，PMVEC中SSeCKS mRNA低表达。LPS在体外可诱导SSeCKS mRNA的表达明显增高，表达水平变化与LPS呈剂量和时间依赖关系：LPS孵育1h后，PMVEC中SSeCKS mRNA的表达量随LPS剂量增加而逐渐增高（正常对照组为0．263±0．033；LPS0．1mg／L时为0．529±0．066，1mg／L时为1．391±0．048，10mg／L时为2．339±0．055，100mg／L时为2．861±0．069），组间比较差异有统计学意义（F=639．096，P〈0．05）；10mg／L的LPS与PMVEC共用孵育，0．5hSSeCKS mRNA表达开始增高，1h时达峰值，之后逐渐降低，12h表达仍高于正常水平（正常对照组为0．301±0．022；LPS0．5h为1．617±0．018，1h为2．378±0．031，3h为2．148±0．056，6h为1．322±0．042，12h为0．772±0．044），组间比较差异有统计学意义（F=726．346，P〈0．05）。甲泼尼龙干预后可显著抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高（2．664±0．104比1．759±0．151，F=156．000，P〈0．05）。结论①LPS可诱导大鼠PMVEC中SSeCKS mRNA表达上调，并呈剂量和时间的依赖关系，提示SSeCKS与LPS诱导的大鼠PMVEC损伤有关。②甲泼尼龙参与可抑制LPS诱导的SSeCKS mRNA表达增高。
- 李惠孙耕耘费黎明沈继龙
- 关键词：脂多糖血管内皮细胞
- 利奈唑胺与万古霉素对MRSA肺炎患者血清CRP及TNF-α水平的影响被引量：12
- 2015年
- 目的:研究利奈唑胺与万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)肺炎的临床疗效。方法:选取2010年10月至2013年10月在我院就诊的60例MRSA肺炎患者的临床资料进行分析,根据治疗方法的不同,将所选病例分为利奈唑胺组和万古霉素组。统计并分析两组患者的临床疗效、细菌学疗效以及炎症因子水平的变化情况,并对两种药物的安全性进行评价。结果:利奈唑胺组治疗有效率为83.33%,致病菌清除率为86.67%,不良反应发生率为9.52%;万古霉素组治疗有效率为86.67%,致病菌清除率为84.33%,不良反应发生率为16.00%;但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后血清中CRP、TNF-α水平较治疗前明显降低,利奈唑胺组下降幅度明显高于万古霉素组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:两种药物治疗老年MRSA肺炎的疗效差异性不大,但利奈唑胺整体优于万古霉素。
- 栾微叶寰刘涛江宇星郑彰睿
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎利奈唑胺万古霉素
- 内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察内毒素对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）上血管紧张素转换酶2（ACE2）表达的影响，探讨ACE2参与内毒素性急性肺损伤（ALI）发生的机制。方法体外培养Wistar大鼠RPMVEC，以10mg／L的内毒素与之共同孵育；分别于实验3、6、12和24h用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE2的mRNA和蛋白表达。结果10mg／L内毒素处理RPMVEC后3h，ACE2的mRNA和蛋白表达即显著下降，6h有所回升，之后显著下降并持续至24h；统计学分析显示，除6h外，余各时间点ACE2 mRNA和蛋白表达均显著低于未用内毒素处理对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论10mg／L内毒素可下调RPMVEC中ACE2的mRNA和蛋白表达水平，可能是ALI发生机制之一。
- 王楠张泓孙耕耘
- 关键词：血管紧张素转换酶2内毒素内皮细胞
- 肺微血管内皮细胞通透性调控的信号转导机制被引量：7
- 2008年
- 肺微血管内皮细胞通透性增加是急性呼吸窘迫综合征等疾病的病理基础,多种信号转导系统参与其通透性调控,如细胞内Ca2+、蛋白激酶C、环磷酸腺苷、丝裂原激活蛋白激酶、小G蛋白。这些信号转导系统的激活和调控机制各异,并且相互关联组成复杂的信号网络。肺微血管内皮细胞中信号转导的相互作用将是研究方向之一。
- 尤青海孙耕耘
- 关键词：肺微血管内皮细胞通透性信号转导
- 细胞旁间隙形成在血管通透性增高中的机制研究
- 2008年
- 细胞旁间隙形成是炎症诱导的血管内皮损伤致血管通透性增高的一个重要原因。它是内皮细胞骨架收缩性增强、细胞一细胞连接及细胞一基质连接受损共同作用的结果，其过程涉及复杂的信号转导机制，Ca^2＋、Rho GTP酶、蛋白酪氨酸激酶（PTK）、AKAP信号转导复合体等均参与调控细胞旁间隙的形成。
- 李惠孙耕耘
- 关键词：血管内皮细胞骨架血管通透性信号转导
- Src抑制的蛋白激酶C底物与炎性肺组织损伤
- 2008年
- Src抑制的蛋白激酶C底物是一种新发现的细胞支架蛋白，亦是一种脂多糖反应蛋白，和炎症反应密切相关，可能参与了炎症所致的肺组织损伤。它和炎症所致肺血管损伤相关信号转导机制有着密切的关系，如蛋白激酶C、酪氨酸蛋白激酶、G蛋白耦联受体相关的信号通路，可能具有调节血管通透性的作用。通过对其的研究，能为急性肺损伤的防治提供新的理论依据。
- 费黎明孙耕耘
- 关键词：支架蛋白炎症信号转导急性肺损伤
