上海市教育发展基金会“曙光计划”项目(02SG30)
- 作品数：21 被引量：62H指数：5
- 相关作者：王志农徐志云张宝仁何斌曾志勇更多>>
- 相关机构：第二军医大学南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：上海市教育发展基金会“曙光计划”项目上海市青年科技启明星计划更多>>
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- 胸腺切除术治疗眼肌型重症肌无力(附17例分析)被引量：1
- 2003年
- 目的:评价胸腺切除术对眼肌型重症肌无力患者的疗效。方法:1997年1月到2002年12月行胸腺切除术的眼肌型重症肌无力患者17例,手术采用胸骨正中切口,切除胸腺并行前纵膈脂肪清扫。疗效的评判:(1)治愈,无症状,无须药物治疗;(2)改善,症状减轻,药物减量;(3)无变化,症状和药物均无变化;(4)恶化,症状加重,药量加大,甚至死亡。结果:全组术后无严重并发症和死亡;术后病理发现胸腺增生12例(70.59％),胸腺瘤3例(17.65％)。随访6个月至6年,平均(2.58±1.59)年,术后随访1年内治愈和改善的患者有76.5％,1-3年;有72.7％,3-5年有80.0％,5年以上有66.7％。结论:胸腺切除术是一种有效、安全的治疗眼肌型重症肌无力的手段。
- 徐激斌王志农徐志云邹良健梅举于伟勇
- 关键词：胸腺切除术手术治疗眼肌型重症肌无力手术方法
- 重症肌无力行胸腺切除术后危象的防治(附98例分析)被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨重症肌无力行胸腺切除术后防治措施的改进,以改善预后。方法:我科1997-2002年因重症肌无力(myasthenia gravis,MG)行胸腺切除术的患者98例,分析其危象易发时间、危险因素及如何采取相应的防治措施。结果:术后发生危象14例,其中死亡1例。MG术后危象主要发生在术后早期,术后危象的发生与年龄、MG临床及病理分型、术前服用抗胆碱酯酶药物剂量、术前是否曾发生危象、肺通气功能和病程长短等危险因素有关,术后呼吸道感染是发生危象的最主要诱因。对于术后可能会发生危象的高危患者,须采用综合性防治措施,包括合理调整抗胆碱酯酶药及激素用量;术后危象发生后及时气管插管或气管切开行机械辅助通气是抢救成功、减少死亡的关键;而加强呼吸道管理、合理应用抗生素防治肺部感染可进一步改善危象的预后。结论:对术后可能发生危象的患者,应根据其危险因素采取相应措施,综合防治,有利于改善预后。
- 王志农何斌徐志云邹良健梅举徐激斌张宝仁
- 关键词：重症肌无力胸腺切除术术后危象
- 胸腺瘤术后发生重症肌无力危象的呼吸道管理被引量：8
- 2003年
- 回顾性分析因重症肌无力(myasthenia gravis,MG)行胸腺切除术的86例患者的临床资料,结果显示危象预测积分<12分者,无危象发生;12-17分者,危象发生率为50.0％;18-23分者为70.0％;≥24分者为71.4％。术前危象积分≥12分者,术后24 h后拔除气管插管和行气管切开的患者百分率显著高于危象预测积分<12分者(分别为81.5％和63.0％vs20.3％和3.4％,p<0.01)。这提示MG患者危象预测积分≥12分者,术后需延迟拔除气管插管,若发生危象需长期呼吸机支持,才予以气管切开。
- 赵枫王志农徐志云梅举邹良健于伟勇
- 关键词：胸腺瘤重症肌无力危象呼吸道管理胸腺切除术
- 缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A_2活性和细胞膜微黏度变化的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 :观察缺血预处理 (IPC)对体外循环中心肌组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性和细胞膜微黏度变化的影响 ,评价IPC的心肌保护作用。 方法 :将 72只健康家猫随机均分为 3组 :单纯体外循环组、缺血再灌注组和IPC组。在猫体外循环模型的基础上 ,测定各组猫心肌丙二醛含量和血清乳酸脱氢酶水平 ,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度 ,同时测定心肌组织PLA2 活性。比较IPC组和缺血再灌注组体外循环中心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2 活性的变化。 结果 :IPC可明显降低体外循环中的血清乳酸脱氢酶浓度、心肌丙二醛含量、心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性。结论 :IPC可通过抑制心肌组织PLA2 活性以维持心肌细胞膜流动性 ,从而发挥其良好的心肌保护作用。
- 曾志勇王志农徐志云丁芳宝何斌张宝仁
- 关键词：心肌缺血体外循环心肌保护
- 蛋白激酶C在心肌缺血预处理中的作用机制研究被引量：4
- 2006年
- 目的观察猫心肺转流(Card iopu lmonary bypass,CPB)中应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂-多粘菌素B(PolyB)及PKC激动剂-佛波酯(PMA)对缺血再灌注(IR)心肌组织中PKC激活程度的影响及其与心肌组织内Ca2+含量变化的关系,评价PKC在缺血预处理(IPC)机制中的作用。方法将120只健康家猫随机分为对照组、IR组、IPC组、Poly B组和PMA组;建立CPB模型。应用底物蛋白磷酸化法和原子吸收光谱法,分别测定CPB中主动脉阻断(ACC)及再灌注期间心肌组织中胞膜和胞浆中PKC活性以及心肌组织中Ca2+含量的变化。结果IR组ACC 60 m in后心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性均明显降低(P<0.01),并于再灌注期间进一步下降,同时伴有心肌组织中Ca2+含量迅速升高;ACC后各时间点PKC活性均较对照组明显降低(P<0.01);IPC组于ACC及再灌注后胞浆PKC活性较CPB前显著下降(P<0.01),但胞膜PKC活性却显著升高(P<0.01),而且均明显高于IR组(P<0.01);其心肌组织Ca2+含量在ACC 60 m in以及再灌注期间虽较对照组有所升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.01);Poly B组心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性的变化趋势与IR组相似,再灌注期间其Ca2+含量虽较IPC组有升高趋势,但仍明显低于IR组(P<0.05);PMA组PKC活性以及Ca2+含量变化趋势与IPC组相近。结论PKC的激活参与介导了猫IPC的心肌保护作用;PKC抑制剂Poly B不能完全阻断IPC的效应,而PKC激动剂PMA可部分模拟IPC的作用。
- 何斌王志农王军徐志云黄盛东曾志勇张波张宝仁
- 关键词：缺血预处理蛋白激酶C缺血再灌注损伤心肺转流
- 缺血预处理对体外循环中心肌细胞膜微黏度的影响
- 2004年
- 曾志勇王志农徐志云张宝仁陈龙
- 关键词：缺血预处理体外循环心肌细胞膜
- 线粒体钾通道对缺血预适应影响心肌细胞凋亡的调控作用
- 2009年
- 缺血预适应（IPC）是一种强有力的内源性的心肌保护机制，能明显减轻缺血再灌注（IR）损伤所引起的心肌细胞坏死与凋亡，但其确切的作用机制尚不清楚。近年研究提示，IPC对心肌的这种保护机制可能线粒体钾通道有着密切的关系。本研究观察应用特异性线粒体钾通道抑制剂5-羟基尿（5-HD）对IPC心脏保护效应的影响并探讨其内在机制，从细胞凋亡角度探讨在IPC中的作用。
- 陈克彪王志农黄盛东徐志云张宝仁
- 关键词：心肌细胞凋亡缺血预适应线粒体心肌保护机制心肌细胞坏死
- 重症肌无力伴胸腺瘤124例临床分析被引量：10
- 2003年
- 目的:研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)伴胸腺瘤患者的临床特点、早期诊断和治疗与预后。方法:回顾分析124例经手术病理证实的伴胸腺瘤MG患者的病理和临床特征,评价胸部CT检查和骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE-Ab)检测的诊断价值,分析MG治疗方法及远期疗效和预后。结果:124例MG按改良Osserman分型Ⅰ型有25例(20.2％),为最多;CEA-Ab阳性率为75.0％(66/88);胸部CT扫描显示纵隔占位性病变为88.7％(86/97)。胸腺瘤以淋巴细胞为主型最多,为55例(44.4％)。浸润程度按Masaoka分期标准分为Ⅰ期63例,Ⅱ期29例,Ⅲ期27例,Ⅳ期5例。92例Masaoka分期Ⅰ、Ⅱ期和22例Ⅲ期患者的肿瘤完全切除,并清除胸腺和周围脂肪组织,3例Ⅲ期和5例Ⅳ期部分切除,2例Ⅲ期仅做活检。79例患者给予皮质类固醇激素治疗,59例采用胸腺区放射治疗,5例难治性MG危象采用环磷酰胺治疗,4例转移性或复发性胸腺瘤采用联合化疗。随访1-16年,总有效率为72.6％。Masaoka分期Ⅰ期的5年和10年生存率分别为91.2％和76.9％,Ⅱ期的5年和10年生存率分别为86.7％和71.4％,明显高于Ⅲ期和Ⅳ期的35.7％和0(P<0.01)。结论:伴胸腺瘤MG以全身型为主,病理类型以淋巴细胞为主型常见,胸部CT扫描结合血清CAE-Ab检查有助于早期发现胸腺瘤。手术并不能消除MG症状。
- 吴涛涂来慧王志农蒋建明张仁琴金海
- 关键词：重症肌无力胸腺瘤并发症
- 胸腺瘤WHO分类与重症肌无力临床诊治的关系被引量：5
- 2003年
- 目的:研究世界卫生组织(WHO)胸腺瘤分类法与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的关系及其临床意义。方法:采用WHO胸腺瘤分类法对95例胸腺瘤进行病理分类,比较胸腺瘤类型与伴发MG、肿瘤浸润性和患者预后的关系。结果:各型胸腺瘤中A型、AB型、B1型、B2型、B3型和C型胸腺瘤中伴发MG分别为16.7％、50.0％、71.4％、91.7％、66.7％和0;A型、AB型、B1型、B2型、B3型和C型胸腺瘤中发生浸润或转移者分别为16.7％、31.3％、31.4％、70.8％、100％和100％;A和AB型5年生存率为91.7％,B1型、B2型和B3型分别为84.6％、62.5％和60.0％,C型为33.3％,A型和AB型胸腺瘤患者5年生存率较B型和C型高(P<0.05,P<0.01)。结论:胸腺瘤WHO分类中B类胸腺瘤易伴发MG、浸润性强,预后差;A型胸腺瘤伴发MG少,预后好。胸腺瘤WHO分类与伴发MG密切相关,能够反映胸腺瘤的临床特征和肿瘤上皮细胞的浸润功能。
- 吴涛涂来慧王志农张仁琴蒋建明丁素菊金海
- 关键词：胸腺瘤重症肌无力世界卫生组织
- 缺血预适应对体外循环中心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察缺血预适应 (IPC)对体外循环 (CPB)中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。 方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=30 )仅作单纯的并行 CPB;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )阻断主动脉 (ACC) 6 0 m in,恢复心脏血液再灌注 90 min;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 m in后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强 /弱固定相峰高比值 (h S/ h W)和膜蛋白旋转相关时间 (τc)的动态变化 ,同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。 结果 :对照组 h S/ h W和 τc 以及心肌组织中氧自由基水平在 CPB前后无明显变化 ;IR组 h S/ h W和 τc在 ACC30 min明显升高 ,并于再灌注期间进一步上升 (P<0 .0 1 ) ,同时伴有心肌中氧自由基水平的升高 (P<0 .0 5 ) ;IPC组再灌注期间 h S/ h W 和 τc虽较对照组有所升高 ,但均明显低于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,而且 IPC组氧自由基水平在再灌注期 90 min基本恢复 CPB前水平。直线回归分析显示 h S/ h W 和 τc均与心肌组织中氧自由基含量的水平呈显著正相关 ,相关系数分别为0 .71 2和 0 .6 6 1 (P<0 .0 5 )。结论 :IPC能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生 ,有利于 CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理?
- 王志农何斌曾志勇张波徐志云黄盛东张宝仁
- 关键词：缺血预适应体外循环心肌细胞膜蛋白生物物理特性
