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肾小管上皮间充质转化与肾脏纤维化被引量：14: 2014年; 肾脏纤维化是所有慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）,包括原发性、继发性肾小球疾病,肾小管间质和血管疾病以及肾移植慢性排斥性病变发展至终末期肾脏病共同的最终通路。目前认为,肾脏纤维化是不可逆的进行性病变,最终需透析治疗或肾移植,对患者、家庭及社会造成沉重的负担。; 王来亮罗群; 关键词：上皮间充质转化肾小管间质纤维化信号转导

瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾小球疾病的研究进展: 2015年; 蛋白尿是肾病的常见临床表现,发病机制和治疗方法一直备受关注。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6（transient receptor potentia cation channel 6,TRPC6）是一种裂孔膜（slit diaphragm,SD）蛋白,在蛋白尿性肾病中表达升高,表达量与足细胞损伤程度及蛋白尿之间有相关性,因此探讨TRPC6对了解蛋白尿形成机制具有重要作用;阻断TRPC6通道可能是治疗蛋白尿性肾病的有效方法。现就TRPC6在肾病中致病机制和TRPC6阻断剂的研究进展作一综述。; 蔡珂丹罗群; 关键词：微小病变性肾病

他克莫司联合激素治疗难治性特发性膜性肾病被引量：21: 2014年; 目的难治性特发性膜性肾病是临床治疗难题。本文前瞻性观察他克莫司联合激素治疗难治性特发性膜性肾病患者的疗效及安全性。方法经肾活检并结合临床诊断为难治性特发性膜性肾病8例；采用他克莫司[起始剂量0．05mg／（kg·d），缓解者6个月后渐减量]联合使用激素[0．3—0．5mg／（kg·d），2月后视病情以每1～2周减5mg减至10mg／d并维持]进行治疗；治疗期间每月随访，时间1年。随访期间测相关指标。用SPSS13．0软件统计分析。结果本研究8例患者，治疗6个月后，1例患者完全缓解，5例患者部分缓解，总缓解率75．00％。治疗1年后，2例患者完全缓解，3例患者部分缓解，总缓解率62．50％。随访1年无一例患者复发。完成1年治疗患者5例，24小时尿蛋白水平较治疗前显著改善[（4．76±0．81）g／Lvs．（1．31±1．14）g／L，P〈0．01）]；血清白蛋白水平较治疗前显著升高[（26．58±2．08）g／LVS．（34．78±2．92）g／L，P〈0．01]。治疗过程中无严重不良事件。结论他克莫司联合激素对难治性特发性膜性肾病患者疗效较好，不良反应少，是治疗难治性特发性膜性肾病的有效方法。; 罗群蔡珂丹高燕红邬民香许俊福吴灵萍柴凌雄周芳芳; 关键词：膜性肾病他克莫司糖皮质激素

慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性被引量：10: 2015年; 目的探讨慢性肾脏病患者维生素D缺乏与动脉僵硬度的相关性.方法选取慢性肾脏病（CKD l～5期）患者300例,根据血25（OH）D3浓度分为维生素D缺乏组[25 （OH）D3＜20 μg/L]和维生素D非缺乏组[25（OH）D3≥20 μg/L].采集临床资料数据,测定动脉僵硬度指标肱踝脉搏波传导速度（baPWV）.对血25（OH）D3水平与baPWV间的关系进行单因素相关分析及多元线性回归分析. 结果维生素D缺乏组188例（62.7％）,维生素D非缺乏组112例（37.3％）.全部CKD患者25（OH）D3平均浓度为（17.62±8.54） μg/L,维生素D缺乏组和非缺乏组分别为（12.38±4.55） μg/L与（26.44±6.05） μg/L（P＜0.01）.维生素D缺乏组baPWV值高于非缺乏组[（1 827.34±429.11） cm/s比（1 555.31±353.14） cm/s,P＜0.01].单因素相关分析显示全体CKD患者（r=-0.38,P＜0.01）以及CKD 2～5期患者[r=-0.30,P＜0.05;r=-0.26,P＜0.05;r=-0.46,P＜0.01;r=-0.57,P＜0.01]血25（OH）D3浓度与baPWV均呈负相关.多元线性回归分析显示血25 （OH）D3浓度下降与baPWV的增加独立相关（模型1：β=-0.18,P＜0.01;模型2：β=-0.17,P=0.01）,回归模型1与模型2均可解释baPWV变化的50％.结论 CKD患者普遍存在维生素D缺乏,维生素D缺乏与动脉僵硬度增加相关.维生素D替代治疗可能影响CKD患者的心血管预后,但有待未来研究的进一步明确.; 王来亮高燕红罗群; 关键词：维生素D缺乏动脉硬化慢性肾脏病

他克莫司对糖尿病大鼠肾组织保护作用的初步探讨被引量：1: 2015年; 目的初步探讨新型免疫抑制剂他克莫司(FK506)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾组织足细胞的保护作用。方法制作链脲佐菌素诱导的大鼠DKD模型,随机分成正常对照组(N组)、DKD模型组(D组)和FK506干预组(F组)。F组大鼠每天灌胃FK506 0.5 mg·kg-1·d-1,D组和N组每天灌胃等量溶媒。于给药8周后观察各组大鼠各项生化指标、肾组织病理形态学改变;实时定量聚合酶链反应(PCR)、免疫印迹检测肾组织足细胞标志物nephrin m RNA、蛋白表达情况。结果 8周后,与N组比较,D组和F组的24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血糖水平均高(均<0.05);与D组比较,F组的24 h尿蛋白水平下降明显(<0.05),血糖、肌酐、尿素氮差异均无统计学意义(均>0.05)。光镜下,肾组织病理学观察N组无明显异常;D组可见肾小球毛细血管袢肥大,系膜细胞中度增生,细胞外基质增多,基底膜增厚;F组病理改变减轻。与N组比较,D组大鼠肾组织nephrin m RNA、蛋白表达显著下调(<0.05);与D组比较,F组大鼠肾组织nephrin m RNA、蛋白表达上调(<0.05)。结论 FK506可能部分通过调节nephrin表达,保护足细胞,维持裂孔膜完整,对肾脏损伤起到一定的保护作用,延缓糖尿病肾脏进展。; 蔡珂丹罗群王来亮高燕红邬民香; 关键词：糖尿病肾病药物疗法他克莫司足细胞

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宁波市自然科学基金(2012A610253)

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