国家自然科学基金(30800460)
- 作品数：12 被引量：40H指数：4
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- 相关机构：苏州大学郑州大学第一附属医院如皋市人民医院更多>>
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- 扩张型心肌病患者心率减速力的影响因素分析被引量：6
- 2017年
- 目的 探讨扩张型心肌病（DCM）患者心率减速力（DC）变化的影响因素.方法 入选2013年1月至2016年6月在苏州大学附属第一医院心内科住院的DCM患者100例[DCM组：男66例,女34例,平均年龄（56.0±13.3）岁],另入选健康体检正常者202例作为对照[对照组：男86例,女116例,平均年龄（54.0±13.2）岁].收集入选者的一般临床资料.入选者均行超声心动图检查和24h动态心电图检查.采用多因素线性回归分析DC与年龄、性别、超声心动图参数[左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）等]的相关性.结果 DCM组患者DC明显低于对照组[（4.40±2.03） ms比（7.30±1.81） ms,P＜0.01],DC≤4.5 ms者比例明显高于对照组[62％ （62/100）比6％（13/202）,P＜0.01].DCM组LAD≤40 mm、40 mm＜ LAD≤50 mm和LAD＞ 50 mm的患者DC逐渐降低[分别为（5.60±2.04）、（4.50 ±2.07）和（3.60±1.62）ms,P＜0.05].DCM组患者DC与LAD呈负相关（r=-0.366,P＜0.01）,与LVEF呈正相关（r=0.241,P＜0.01）,与年龄、性别未见相关性;多因素线性回归分析结果显示LAD增大是DC降低的独立相关因素（B=-0.074,P＜0.05）.结论 DCM患者DC降低,提示迷走神经张力下降,LAD增大是其独立相关因素.
- 王枫艳邹操董宏凯杨易辰高美雯赵茹金建玲杨向军
- 关键词：迷走神经
- 肺动脉收缩压对慢性心衰患者心脏再同步治疗效果及生存状况的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肺动脉收缩压（SPAP）对慢性心力衰竭患者心脏再同步治疗（CRT）效果及生存状况的影响。方法选取2009年1月~2014年1月我院收治的慢性心力衰竭患者60例为研究对象，所有患者均采用心脏再同步治疗，在术前及术后1、6个月对患者的SPAP进行超声检查，并根据超声检查结果将患者分为SPAP正常组（SPAP〈4．7kPa）、轻度肺动脉高压（PH）组（4．7≤SPAP≤6．0kPa）、中度PH组（6．0〈SPAP≤8．0kPa）和重度PH组（SPAP〉8．0kPa）。对患者进行为期1年的随访，观察患者慢性心衰住院的情况和全因死亡的终点事件。结果重度PH组患者的左心房内径（LAD）随着肺动脉压力的增高而增加，差异有统计学意义（t=10．176，P=0．008）；而左室舒张未期内径（LVEDD）亦随着肺动脉压力的增高而增加，但差异无有统计学意义（t=1．783，P=0．071）。60例患者术后6个月有效者41例（68．3％），且SPAP正常组的有效率为83．3％（10／12例），轻度PH组为76．4％（13／17例），中度PH组为68．7％（11／16例），重度PH组为46．6％（7／15例），各组间差异均有统计学意义（x^2=8．351，均P=0．021）。心脏再同步治疗能降低患者整体SPAP，其中有反应组患者术后1个月的SPAP有下降趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；术后6个月SPAP显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。无反应组患者术后1和6个月的SPAP均有上升趋势，但差异无统计学意义（均P〉0．05）。提示随着慢性心衰患者SPAP的升高，患者的生存率降低。结论SPAP会影响慢性心衰患者对心脏再同步治疗的反应性，心脏再同步治疗的临床疗效和预后随患者SPAP的增加而降低。但心脏再同步治疗不仅能改善患者心功能，也能降低患者的SPAP，可在临床推广使用。
- 石红霞邹操
- 关键词：心脏再同步治疗慢性心力衰竭
- 家兔心衰心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ表达的关系
- 2011年
- 目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P<0.01),而射血分数明显降低(P<0.01),肌浆网钙回摄功能下降(P<0.05),而钙渗漏增加(P<0.01),PKA的蛋白表达水平和活性均下降(P<0.05),而CaMKⅡ蛋白表达水平和活性均增加(P<0.05)。结论家兔心衰心肌细胞钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。
- 邹操曲辅政刘志华韩莲花蒋彬宋建平惠杰程绪杰杨向军蒋文平
- 关键词：蛋白激酶A
- 阿托伐他汀对兔舒张性心力衰竭模型心室重构的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:研究阿托伐他汀改善舒张性心力衰竭(心衰)心室重构的作用。方法:30只新西兰白兔随机分为3组,舒张性心衰组(n=10,腹主动脉缩窄术),阿托伐他汀组[n=10,腹主动脉缩窄术后给予阿托伐他汀5mg/(kg.d)],假手术组(n=10,进行假手术操作);通过心脏超声和血流动力学检查比较3组心功能的差异,通过心肌胶原含量测定(羟脯氨酸法)和天狼猩红染色(PRS)测定胶原面积(CA)、容积分数(CVF)及Ⅰ和Ⅲ型胶原的面积比值比较3组间质重构的差异。结果:心脏超声检查显示,术后12周与假手术组比较,舒张性心衰组室间隔厚度、左心室后壁厚度明显增厚,二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值下降,等容舒张期时间延长;左心室舒张末压升高,等容舒张期松弛时间常数延长,左心室重量/体重增高,肺脏重量/体重增高;胶原含量增高,胶原面积增大,胶原容积分数升高及Ⅰ型和Ⅲ型胶原面积比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。阿托伐他汀组上述指标(除左心室重量/体重)与舒张性心衰组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以明显改善心室重构,延缓整个舒张性心衰的病程。
- 王蕾张世杰王海鹏邹操蒋彬赵彩明刘志华蒋文平
- 关键词：舒张性心力衰竭心室重构胶原
- Valsartan prevents the development of rabbit＇s heart failure by restoring calcium uptake of sarcoplasmic reticulum被引量：1
- 2009年
- Cao Zou Zhi-Hua Liu Fu-Zheng Qu Bin Jiang Jian-Ping Song Jie Hui Xu-Jie Cheng Lian-Hua Han Wen-Ping Jiang
- 关键词：肌浆网
- 兔舒张性心衰和收缩性心衰模型建立及间质重构的比较被引量：5
- 2009年
- 目的比较兔舒张性心衰(DHF)和收缩性心衰(SHF)模型间心功能和间质重构的差异。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,用腹主动脉缩窄术联合破主动脉瓣术建立SHF模型,用心超和血流动力学检测心功能,用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量,天狼猩红染色(PSR)测定胶原面积(CA)、容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型胶原的面积比值。结果与对照组相比,DHF组心肌明显肥厚,僵硬度增加,心室舒张功能异常但射血分数(EF值)正常,间质胶原含量、面积、容积分数及Ⅰ/Ⅲ型面积比值均显著升高;SHF组心腔明显扩大,心室收缩功能异常,间质胶原含量、面积及容积分数明显升高,但Ⅰ/Ⅲ型面积比值下降(P<0.05或P<0.01)。结论成功构建了可以代表不同临床类型的两种心衰模型,为以后的实验研究提供了技术支持。
- 王蕾王海鹏赵彩明韩莲花邹操刘志华蒋文平
- 关键词：舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭
- 心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素
- 2014年
- 本文旨在探讨心力衰竭家兔心肌肌浆网钙回摄功能的异常及其影响因素和可能的机制。用主动脉破瓣术加腹主动脉缩窄术造心衰模型,用钙离子荧光成像仪检测心肌肌浆网钙回摄功能,用无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵的活性,用Western blot检测各组心肌组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)、受磷蛋白(PLB)、16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Ser16)、17位苏氨酸磷酸化-受磷蛋白(PLB-Thr17)、Ca2+∕钙调素依赖的蛋白激酶II(CaMKII)、蛋白激酶A(PKA)和蛋白磷脂酶(PP1α)的蛋白表达,用γ-32P底物掺入法测定CaMKII、PKA的活性。结果显示,与假手术组相比,心衰组钙回摄量显著下降(P<0.01),SERCA2a在心肌中的表达量和活性均显著下降(P<0.05),PLB的表达水平及其磷酸化位点(Ser16、Thr17)的磷酸化状态明显降低(P<0.05),且PKA和CaMKII的表达及活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),PP1α的表达量显著升高(P<0.05)。以上结果证实心衰家兔模型心肌肌浆网钙回摄功能的异常与SERCA2a的表达活性、PLB及其磷酸化水平均显著下降有关,提示PLB的两个磷酸化位点(Ser16、Thr17)可能共同参与心衰家兔心肌肌浆网钙泵活性的调节。
- 王蕾张世杰李莉兰超张瑞刘志华
- 关键词：心力衰竭肌浆网受磷蛋白
- 家兔心力衰竭早期心肌受磷蛋白磷酸化程度增加被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨心力衰竭(心衰)心肌细胞磷酸化受磷蛋白表达异常的临床意义。方法:将20只家兔随机分为两组:假手术组和心衰组,各10只。通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,利用心导管术和心脏多普勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定心肌组织蛋白激酶A(PKA)、总受磷蛋白(T-PLB)和第16位丝氨酸磷酸化受磷蛋白(ser16-P-PLB)表达水平。结果:家兔心衰组与假手术组相比,左室舒张末压明显增加,为(-7±4.6)mmHg对(24.6±6.7)mmHg,左室短轴缩短率[(39.3±5.53)%对(23.8±7.30)%]和左室射血分数[(72.76±4.85)%对(47.8±6.05)%]均明显降低(P<0.01)。心肌组织T-PLB表达无明显差异,PLB磷酸化程度Ser16-P-PLB/T-PLB和PKA表达均增加。结论:心衰早期心肌受磷蛋白磷酸化程度表达增加,与蛋白激酶A表达增加有关。
- 陆文林宋建平邹操王蕾韩莲花赵彩明刘志华
- 关键词：受磷蛋白蛋白激酶A
- 收缩性心力衰竭兔神经激素的变化研究
- 2012年
- 目的探讨兔收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)的血浆神经激素脑钠肽(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。方法将40只新西兰大白兔随机分为两组:SHF组(行腹主动脉缩窄联合主动脉瓣毁损术)、假手术组(行假手术),通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,第12周抽血检查血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平。结果与假手术组相比,SHF组左室腔明显增大,收缩功能显著下降,血浆BNP、NE、EPI、AngⅡ水平较假手术组明显升高(P<0.01)。结论 SHF组的神经激素水平明显增高。
- 宋和鉴邹操
- 关键词：神经激素
- 兔收缩性和舒张性心衰模型的心功能及心肌钙调节相关蛋白表达和活性比较被引量：4
- 2009年
- 本文旨在探讨兔收缩性心衰(systolic heart failure,SHF)和舒张性心衰(diastolic heart failure,DHF)模型之间的心功能及心肌钙调节相关蛋白表达和活性的差异。选取新西兰白兔,随机分为3组:DHF组(行腹主动脉缩窄术)、SHF组(行腹主动脉缩窄术联合主动脉瓣毁损术)、假手术组(行假手术)。通过超声心动图和血流动力学检查心功能的改变,RT-PCR检测肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)mRNA水平的表达,Western blot检测SERCA2a、PLB、16位丝氨酸磷酸化-PLB(pSer-16-PLB)、蛋白激酶A(PKA)蛋白水平的表达,并确定PLB的磷酸化水平,无机磷酸根法检测肌浆网钙泵(SERCA2a)的活性,γ-32P掺入法检测PKA的活性。结果显示,与假手术组相比,DHF组左室壁厚度明显增加,舒张功能显著下降,左室舒张末压力显著升高;而SHF组左室腔明显增大,收缩功能显著下降,左室舒张末压力也显著升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组相比,DHF组和SHF组SERCA2a的表达均明显下降(P<0.05),PKA的表达和活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),两心衰组之间无显著差异。SHF组总PLB、pSer-16-PLB蛋白表达量及其磷酸化水平和SERCA2a活性均较假手术组和DHF组明显降低(P<0.05或P<0.01);而与假手术组相比较,DHF组总PLB、pSer-16-PLB蛋白表达量无明显差异,但其PLB的磷酸化水平和SERCA2a活性明显升高(P<0.01)。以上结果表明本实验成功复制出两种不同的心衰模型,且两者的部分钙调节蛋白存在着表达和活性的差异。
- 王蕾张世杰王海鹏邹操刘志华
- 关键词：收缩性心力衰竭心功能肌浆网
