南京军区南京总医院科研基金(2005036)
- 作品数：5 被引量：50H指数：5
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- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
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- 糖尿病大鼠肾病变过程中核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的表达被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨糖尿病肾病变与核因子-κB活化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的关系。方法:雄性SD 大鼠60只,随机分成对照1、3、6个月组和糖尿病1、3、6个月组,每组10只。分别于1、3和6个月末处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达。结果:肾病理结果显示,与对照组相比, 糖尿病1、3、6个月组肾病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在糖尿病各组均明显增强 (P<0．05)。结论:NF-κB及iNOS伴随着肾病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病(DN)发生中有重要作用, 可作为反映进行性肾损害的参考指标。
- 王扬天赵明狄红杰
- 关键词：核因子-ΚB诱导型一氧化氮合酶
- 糖尿病大鼠视网膜病变核因子-κB表达水平的研究被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨糖尿病性视网膜病变与核因子κB(NFκB)活性表达的关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组(1、3、6个月组各10只),糖尿病(DM)组(1、3、6个月组各10只)。分别于1、3、6个月末处死大鼠,分别留取视网膜标本,部分标本固定切片后,观测视网膜病理改变,并用免疫组化法分析NFκB表达;部分标本提取核蛋白,核素探针标记后,以凝胶电泳迁移法测定NFκB表达,同时作电泳条带灰度分析。结果:视网膜病理结果显示,与对照组比较,DM大鼠视网膜1个月组未见明显病理改变,3、6个月组视网膜病理改变逐步加重。免疫组化分析及凝胶电泳迁移的电泳条带灰度分析结果显示,NFκB表达在DM各组均明显增强(P<0.05)。结论:糖尿病性视网膜病变早期就出现视网膜NFκB活化,早于组织病理学改变,且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。
- 狄红杰赵明王扬天
- 关键词：核因子-ΚB视网膜糖尿病
- 核因子-κB在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展被引量：10
- 2007年
- 糖尿病视网膜病是糖尿病的严重并发症。糖尿病视网膜中核因子-κB(NF-κB)能被糖尿病所致的氧化应激等活化,NF-κB的异常活化能增加细胞因子,细胞间黏附分子-1等的表达,从而参与糖尿病视网膜病的发生、发展。NF-κB活化可导致视网膜周边细胞凋亡、白细胞黏附到血管内皮上、毛细血管基膜增厚、新生血管形成,并且参与视网膜前膜的形成。NF-κB在糖尿病视网膜病的发病机制中发挥着重要作用。因此,抑制NF-κB的活化以防治视网膜病已成为糖尿病视网膜病治疗的一个新策略。作者就近年来NF-κB在糖尿病视网膜病中的研究进展作一综述。
- 狄红杰赵明
- 关键词：核因子-ΚB糖尿病视网膜病
- 糖尿病性心脏自主神经病变的新进展被引量：10
- 2006年
- 糖尿病性心脏自主神经病变是糖尿病(DM)的慢性并发症,与DM患者发生无痛性心肌梗死和心源性猝死的关系密切,临床患病率和致死率都很高。糖尿病性心脏自主神经病变的病理机制主要有以下几个方面:高血糖引起一系列的代谢障碍影响神经系统;血管病变引起神经缺血;自身免疫性损害以及神经生长因子的缺乏。对其发病机制的进一步研究揭示和对临床新疗法的不断探索,预示了DM患者的光明前景。
- 王扬天赵明
- 关键词：病理机制
- 核因子-κB与糖尿病的关系被引量：17
- 2007年
- 核因子-κΒ(NF-κΒ)是一种重要的核转录因子,它参予细胞氧化应激的信号传递,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。糖尿病及其并发症是炎症性疾病,伴有NF-κΒ转录活性的异常。近来的研究更显示无论糖尿病病程长短,糖尿病患者体内的许多组织均有NF-κΒ的异常表达,而某些针对NF-κΒ的抗炎治疗对于糖尿病患者是有益的。因此,深入研究NF-κΒ和糖尿病的关系,对于人类最终战胜糖尿病有重要意义。
- 王扬天王坚马驰原
- 关键词：糖尿病炎症氧化应激
