国家自然科学基金(39970863)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：曹文林欣江时森汪春晖徐燕丰更多>>
- 相关机构：南京军区南京总医院南京大学更多>>
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- AT_1R基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与高血压患者左室肥厚之间的关系,以期从分子水平研究高血压患者左室肥厚发生的一般规律。方法64例轻中度原发性高血压患者住院期间应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测AT1R基因型,同时应用HP SONOS 5500彩色多谱勒显像仪测定主动脉内径(ADD)、室间隔厚度(IVST)、左室内径(LVDD)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、二尖瓣前叶舒张早期下降速度(EF斜率),然后计算左室重量和左室重量指数(LVM I)。结果CC基因型因其突变率极低,本次实验未发现,故未予分组。本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%。AC基因型患者ADD[(33.67±3.21)mm]较AA型者[(30.18±3.82)mm]宽,两者之间差异有统计学意义(P<0.01)。AC型患者LVDD、LVPWT、LVM I均较AA型者小,差异有统计学意义[分别为(46.61±3.79)mmvs(49.65±9.06)mm,(8.08±0.40)mmvs(8.40±0.89)mm,(95.82±16.51)g.m-2vs(114.54±34.95)g.m-2,均P<0.05];AC型患者EF斜率(71.88±12.70)较AA型者(60.68±16.60)大,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);两基因型间IVST、LAD差异无统计学意义[分别为(8.51±0.64)mmvs(8.47±1.03)mm,(30.61±2.70)mmvs(30.23±5.20)mm,均P>0.05]。结论AT1R基因为AC型的原发性高血压患者左室肥厚的程度可能较AA型者轻,A1166/C多态性可能与高血压患者左室肥厚程度有关。
- 林欣江时森曹文
- 关键词：原发性高血压基因多态性左室肥厚
- AⅡ_1R基因1 166位点多态性与AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效关系的研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AⅡ1R)基因A 1166/C多态性与国人应用AⅡ受体拮抗剂缬沙坦降压疗效的关系 ,以利于结合基因分型指导临床合理用药的可行性。 方法 :64例轻、中度原发性高血压患者住院期间停止服用任何降压药物 5个半衰期后 ,测量患者基础血压 ,并抽取血样 ,应用限制性内切酶酶解聚合酶链式反应(PCR RFLP)的方法检测AⅡ1R基因型。然后给予缬沙坦 80mg ,1次 /d ,连续服用 10天 ,分别于第 7、10天上午9:0 0测量患者卧位、左上臂血压。 结果 :CC基因型因其突变率极低 ,本次试验未发现 ,故未予以分组。①本组原发性高血压患者AC基因型频率为 2 3 .4 % ,C等位基因频率为 11.7%。②入选 64例原发性高血压患者 ,服药后 ,显效 5 2例 ,有效 10例 ;无效 2例 ,已剔除 ,未参与统计。AC基因型组有效率为 93 .3 3 % ,AA基因型组有效率为97.96% ,总有效率为 96.88% ,AC基因型组与AA基因型组之间有效率无明显差异 (P >0 .0 5 )。③患者服用缬沙坦后第 7天、第 10天AC基因型组收缩压下降值均较AA基因型组有极显著差异 (P <0 .0 1)。④患者服用缬沙坦后第 7天 ,AC基因型组舒张压下降值较AA基因型组差异显著 ( 0 .0 1
0 .0 5 )。⑤患者服?
- 林欣江时森曹文徐燕丰汪春晖
- 关键词：原发性高血压基因多态性
