国家自然科学基金(30672572)
- 作品数：11 被引量：33H指数：5
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- 水通道蛋白1、4、5在外燥小鼠肺表达的意义被引量：6
- 2012年
- 目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1、4、5(AQP1、4、5)表达的影响。方法 81只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组27只,按文献造模处理后第6天、第12天、第18天进行肺组织病理观察、AQP1、4、5阳性表达率与二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量检测。结果温燥组、凉燥组第6～18天肺泡瘀血、炎性细胞浸润伴肺气肿。与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天DPPC与AQP1、5表达阳性率持续下降(P<0.01)。结论外燥伤肺,可致Ⅱ型肺泡细胞分泌DPPC持续减弱而影响调节肺泡张力;同期肺AQP1、5表达率下降可致肺泡液细胞内外水液转运失衡而与病变相关,提出AQP1、5与DPPC可以作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一。
- 丁建中张六通李军川殷涛张燕翔
- 关键词：外燥水通道蛋白小鼠
- 外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响。方法:120只SPF级昆明种小鼠随机分为温燥组、凉燥组、常温常湿组、常温燥组各30只,模拟外燥"温度-相对湿度-风"综合刺激进行造模,造模后第6、第12、第18天检测各组小鼠肺组织NF-κB活性。结果:温燥组、凉燥组第6、第12、第18天肺组织NF-κB活性均低于常温常湿组(P<0.01),常温燥组第12、第18天NF-κB活性亦低于常温常湿组(P<0.01)。温燥组、凉燥组第6天NF-κB活性均低于常温燥组,第12天、第18天NF-κB活性无明显差异。常温燥组NF-κB活性均随造模时间延长而降低,温燥组与凉燥组则无明显变化。温燥组NF-κB活性高于凉燥组,但无统计学意义(P(0.05)。结论:外燥可致小鼠肺组织NF-κB活性下降,破坏其免疫系统,抑制其免疫功能。
- 殷涛张六通丁建中王明明
- 关键词：温燥凉燥肺组织
- 水通道蛋白与肺部疾病研究进展被引量：8
- 2008年
- 介绍了水通道蛋白(AOPs)的结构、分类以及在肺组织的分布,简述了AOPs在肺部疾病(肺部损伤、内毒素致急性肺损伤和肺部肿瘤等)方面的研究进展。选择性转运水液的AQPs与津液代谢息息相关,提示AQPs异常可能是津液病证产生的分子学基础之一,研究AQP在肺系的表达与调控,将可能对阐析外燥伤津耗液、"燥胜则干"等津液代谢紊乱病机提供分子生物学证据。
- 胡利群丁建中
- 关键词：水通道蛋白肺部疾病肺水肿
- 外燥伤肺的生物学指标研究被引量：5
- 2011年
- 目的研究外燥伤肺的生物学指标及其意义。方法将99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只。各组按文献"温度-相对湿度-风"条件进行造模,于处理后第6、12、18天行气管、肺组织病理与肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)超微结构观察,检测气道液黏多糖(RM)与二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量。结果与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天气管上皮鳞状化生、纤毛缺损,气管黏液腺化生伴黏膜下炎性细胞浸润,肺泡瘀血;电镜观察显示温燥组、凉燥组ATⅡ微绒毛减少;两组以第12天RM下降明显(P<0.05),第6～18天DPPC含量持续下降(P<0.05或P<0.01)。结论外燥伤肺致气道病理与肺呼吸膜ATⅡ之超微结构异常可作为研究外燥伤肺病机的基本组织病理学指标,检测RM与DPPC可作为外燥伤肺津病机的功能性生物学指标。
- 张六通丁建中肖长义王明明殷涛黎家华
- 关键词：外燥气管病理超微结构小鼠
- 外感温燥咳喘病机的实验研究
- 2012年
- 目的:研究温燥对气道组织结构与功能、黏液素基因(MUC5ac)表达和核因子NF-κB活性等影响。方法:138只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组46只。于处理后第6天与第12天行气管与肺组织超微结构观察、MUC5ac表达、NF-κB活性、气管纤毛运动(CM)、气道液黏多糖(MS)、IgG与分泌型IgA(SIgA)及二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量的影响。结果:与常温常湿组比较,常温燥组第6天、第12天气道组织改变不明显;温燥组气管上皮细胞鳞状化生与纤毛缺损、腺体化生伴炎性细胞浸润,肺泡瘀血伴肺气肿,超微结构显示Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)嗜锇板层小体数量减少与线粒体肿胀;温燥组CM加快、MUC5a mRNA表达上调但NF-κB活性下降、RM、IgG、SIgA与DP-PC下降(P<0.01)。结论:温燥袭肺使受邪部位津液骤伤、抗体含量下降和削弱"纤毛-黏液毯"御邪之功,MUC5ac基因表达上调和NF-κB活性受抑可致ATⅡ分泌肺泡表面活性物质功能障碍而损调节肺通气之功,肺失输布则炎性之物聚而为痰致病,结果为温燥之"痰、咳、喘"诸证提供实验证据。
- 丁建中张六通向光盛肖长义黄江荣
- 关键词：温燥咳喘病机小鼠
- 外燥对小鼠气道“纤毛-黏液毯”御邪屏障影响的实验研究被引量：9
- 2010年
- 目的动态观察外燥对小鼠气道局部御邪屏障的影响,研究外燥致病精细病理机制。方法120只无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组30只,分批置智能型人工气候箱、模拟外燥"温度-相对湿度-风"综合刺激进行造模。处理后第6、12、18天常规检测各组气管组织病理、气道液总蛋白(P)、气道液黏多糖(MS)和分泌型IgA(SIgA)含量。结果常温燥组气道组织病变不明显;温燥组、凉燥组第6天至第18天气道上皮鳞状化生与纤毛缺损,20%～40%气管浆液腺上皮黏液腺化生,伴炎性细胞浸润,均以第12天为重。与燥相关3个组第12天至第18天P均减少,同期常温燥组MS呈升高趋势,温燥组MS与SIgA则持续下降(P<0.05),凉燥组第12天至第18天P持续下降(P<0.01),伴第12天MS减少(P<0.05)。结论温燥伤肺劫津,气不布津则气道组织失于濡润,伴SIgA持续减少进而加重病变,故减弱气道"纤毛-黏液毯"与局部免疫御邪屏障之功是外燥基本病机之一。第12天明显的气道病变将为研究外燥病机的"最佳观察期"提供依据。
- 丁建中胡利群张六通王昌富贺尚荣王明明
- 关键词：外燥分泌型IGA小鼠
- 外燥对小鼠气道与大肠功能影响的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察外燥对小鼠气道与大肠功能的影响。方法 120只无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组,常温燥组,温燥组,凉燥组,每组30只。于处理后第6,12,18天检测各组气道液黏多糖(RS)、大肠液黏多糖(CS)与粪便含水率(WF)。结果温燥组第12天,第18天RS持续下降,凉燥组第12天最为减少(P<0.05);温燥组、凉燥组CS先升高、后持续降低(第18天,P<0.05);温燥组RS与CS呈平行减少。结论外燥可致肺津生成减少与宣输失司;肺气则无津以降,而失舟楫传导之职,肠液分泌减少,其病机主在肺卫,并为研究外燥伤营卫、津血之燥提供基础资料。
- 胡利群丁建中张六通王明明贺尚荣
- 关键词：外燥气道大肠黏液分泌
- 外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构与分泌功能的影响
- 2011年
- 目的:观察外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)超微结构与分泌功能的影响。方法:99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只;按文献条件造模处理后第6、12、18天观察ATⅡ超微结构与分泌功能。结果:与常温常湿组相比,温燥组、凉燥组第6-12天ATⅡ的嗜锇性板层小体(OMB)"平均面积"减少(P<0.05)、第12-18天二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量下降(P<0.01),但第6-18天肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)升高(P<0.01)。结论:首次证实外燥可致ATⅡ超微结构与分泌功能障碍,提出DPPC与SP-A可作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标。
- 张六通丁建中肖长义王明明殷涛
- 关键词：外燥超微结构分泌功能小鼠
- 温燥对“肺主皮毛”功能影响的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察温燥对小鼠肺与皮肤功能的影响。方法:昆明种小鼠(SPF级)138只随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组46只;于处理后d7、d14检测肺、皮肤组织、气道液黏多糖(RS)、气道液IgG(IgG-R)和血液粘度。结果:温燥组d14气管上皮鳞状化生,≥40%气管浆液腺上皮黏液腺化生,肺部充血、水肿;背部皮肤毛乳头数减少,足垫真皮乳头与汗腺结构紊乱、结缔组织增生,伴RS、IgG-R降低与血浆粘度增高(P<0.01)。结论:温燥伤肺、耗津,肺宣输失司,局部御邪之功受损,伴血液粘度升高与血行滞涩,合致皮毛濡养匮源、卫表不固而为病,为阐析"肺主皮毛"理论提供组织病理学基础。
- 丁建中胡利群杜亚明张渊张六通陈刚
- 关键词：温燥皮毛血液粘度
- 外燥对小鼠肺组织水通道蛋白5表达的影响及意义被引量：6
- 2010年
- 目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法40只SPF级昆明小鼠随机分为常温常湿组(A组)、常温常燥组(B组)、温燥组(C组)、凉燥组(D组),每组10只。图像分析各组第6天、12天、18天小鼠肺组织AQP5免疫组化染色结果。结果AQP5蛋白表达阳性部位多在肺泡膜缘;温燥组第12、第18天气道液黏多糖(RS)持续下降时,AQP5蛋白表达阳性率呈平行下降,凉燥组也呈同样趋势,尤以第12天为甚(P<0.01),伴肺泡炎性病变并随时间延长而加重。结论外燥致肺部炎性改变同时,与肺泡液体的细胞内外转运相关的AQP5蛋白表达下降,提示与外燥伤肺、耗津的病机相关。
- 张六通丁建中李军川王明明胡利群张燕翔
- 关键词：外燥小鼠肺泡水通道蛋白5
