国家自然科学基金(30560049)
- 作品数：1 被引量：14H指数：1
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- 氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究被引量：14
- 2007年
- 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。
- 陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明
- 关键词：氯离子心肌保护
