博士后科研启动基金(1124000246)
- 作品数：2 被引量：22H指数：2
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- 相关机构：常州市第二人民医院东南大学更多>>
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- NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用被引量：20
- 2013年
- 本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。
- 何金媛贾祝霞蔡晓辉韩文敏肖溶马玲娣卢绪章周民陈宝安
- 关键词：NKG2D受体NKG2D配体CIK细胞
- NKG2D介导正常人NK细胞对白血病细胞的杀伤作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨诱导白血病细胞NK细胞表面活性受体（NKG2D）配体表达增加，增强NKG2D与其配体相互作用介导的NK细胞对白血病细胞杀伤活性。方法用羟基脲处理慢性髓性白血病细胞系OUN-1及白血病患者原代白血病细胞24h，用流式细胞术检测培养前后其表面NKG2D配体的表达水平。取正常人外周血分离NK细胞并在含IL-2的培养液中培养72h作为效应细胞，用羟基尿培养前后的OUN-1细胞作为靶细胞，用^51Cr释放实验检测NK细胞对OUN-1细胞的杀伤作用。结果用羟基脲处理后的OUN-1细胞表面NKG2D配体MICA／B和ULBP2表达[平均荧光强度（MFI）值分别为23．5±3．4和33．5±4．8]较未处理的OUN-1细胞（MFI值分别为8．9±0．9和14．5±0．6）明显增加（P值分别为0．01和0．03），而ULBPl和ULBP3的表达无明显变化。羟基脲亦能诱导白血病患者原代白血病细胞表面NKG2D配体表达增加。正常人NK细胞对羟基尿处理过的OUN-1细胞杀伤作用明显增强[杀伤率为（62．0±．6）％对（76．0±5．3）％，P=0．02]，这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制[（76．0±5．3）％对（46．0±4．5）％，P=0．00]。结论羟基脲可以诱导白血病细胞系OUN-1细胞表面NKG2D配体表达增加，从而增强NKG2D和其配体的相互作用介导的NK细胞对白血病细胞杀伤作用。
- 卢绪章蔡晓辉马铃娣陈宝安
- 关键词：羟基脲杀伤细胞NKG2D配体
