军队“十一五”科技攻关课题(08G145)
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
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- 微波辐射对大鼠睾丸闭锁蛋白和连接黏附分子-1表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨微波辐射后大鼠血睾屏障紧密连接闭锁蛋白(occludin)及连接黏附分子-1(JAM-1)表达的改变及意义。方法:80只雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、10、30、100mW/cm2微波辐射5min,于辐射后6h,1、3、7、14d,采用Western印迹和图像分析技术检测闭锁蛋白和JAM-1蛋白表达的动态变化。结果:10、30和100mW/cm2微波辐射后分别在3～7d、6h～7d和6h～14d闭锁蛋白表达明显下调(P<0.05),而JAM-1蛋白分别于辐射后3～7d、1～7d和1～14d表达亦明显下调(P<0.05)。结论:闭锁蛋白及JAM-1蛋白表达减少可能在微波辐射致血睾屏障损伤中发挥重要作用。
- 高晓芳王水明彭瑞云左红艳王丽峰高亚兵董霁苏镇涛
- 关键词：微波辐射血睾屏障闭锁蛋白
- 微波长期辐射对雄性生殖的影响研究被引量：11
- 2011年
- 目的:探讨微波长期辐射对雄性大鼠生殖的影响。方法:100只二级雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、2.5、5和10 mW/cm2微波辐射4周(5次/周、6 min/次),于辐射后6 h、7 d、14 d、28 d和60 d,动态观测血清睾酮,睾丸指数、组织学和超微结构及附睾精子畸形率的变化。结果:2.5、5 mW/cm2微波辐射28 d[(10.20±4.31))ng/ml,(5.56±3.47)ng/ml]和10 mW/cm2辐射后28 d[(7.53±4.54)ng/ml]及60 d[(15.95±9.54)ng/ml]血清睾酮浓度较对照组[(23.35±8.06)ng/ml,(31.40±9.56)ng/ml]明显降低(P<0.05或P<0.01);3种剂量微波辐射后6 h～60 d,睾丸指数未见明显变化,但均出现不同程度生精细胞变性坏死脱落、生精上皮变薄、精子减少或缺失等改变,以辐射后28 d及60 d明显;5 mW/cm2辐射后7 d和60 d,超微结构见各级生精细胞线粒体肿胀、空化,精原细胞和Leydig细胞染色质凝集边移;附睾精子畸形率均呈增加趋势,其中2.5 mW/cm2辐射后7 d,5 mW/cm2辐射后60 d,10 mW/cm2辐射7 d、28 d、60 d附睾精子畸形率明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:微波长期辐射可引起雄性大鼠生殖损伤,与辐射剂量呈正相关,并具有明显的远后效应。
- 陈浩宇王水明彭瑞云高亚兵王丽峰赵黎左红艳董霁苏镇涛
- 关键词：微波睾丸生精细胞
- 微波辐射对大鼠睾丸组织pCREB、CREM及CBP蛋白表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨微波辐射对睾丸组织磷酸化环磷酸腺苷(cAMP)-反应元件结合蛋白(pCREB)、cAMP反应元件调节因子(CREM)及CREB结合蛋白(CBP)表达的影响及其意义。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=5)和辐射组(n=25)。辐射组接受30mW/cm2微波辐射5min,分别于辐射后6h,1、3、7、14d处死5只大鼠。对照组不接受辐射,于1d时活杀。采用免疫组织化学及Western blotting检测睾丸组织pCREB、CREM及CBP蛋白表达的变化。结果 pCREB、CREM和CBP均主要表达于睾丸生精小管精子细胞核。微波辐射后6h^14d(pCREB在1d时除外),pCREB和CBP蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),辐射后6h^7d CREM表达亦明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论 pCREB、CREM及CBP表达下调在微波辐射致生精细胞损伤中可能发挥重要作用。
- 陈浩宇王水明彭瑞云董霁左红艳王丽峰高亚兵徐新萍苏镇涛
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白质睾丸
- 微波辐射致睾丸早期损伤的蛋白质组学研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨微波辐射早期睾丸蛋白质表达谱的改变及其意义。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)和辐射组(n=18)。辐射组接受30mW/cm2微波辐射,并分别于辐射后6、24、72h处死6只大鼠;对照组不接受辐射,于72h时间点处死。观察两组大鼠睾丸组织的病理学改变;采用双向凝胶电泳(2-DE)-基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)-生物信息学分析比较蛋白质组学技术检测辐射72h后睾丸组织蛋白质表达谱的改变。结果微波辐射后72h内,辐射组大鼠睾丸出现不同程度的损伤性改变,主要表现为生精细胞变性、坏死和脱落,精子减少或缺失,生精小管腔内红细胞和血浆蛋白积聚,间质水肿,血管淤血。对照组、辐射组(辐射后72h)睾丸组织蛋白质点分别为1379±166、1509±243个,匹配的蛋白质点为1178±102、1217±135个,匹配率为85.4%、80.6%。对两组进行匹配分析,发现差异表达的蛋白质点共136个,其中28个在辐射组上调,108个在辐射组下调。对其中的26个差异蛋白质点的鉴定结果显示,蛋白功能涉及细胞骨架、能量代谢、分子伴侣、离子结合运输、应激、信号转导等。结论微波辐射可导致睾丸组织一系列蛋白表达发生改变,这些蛋白可能参与了生精细胞损伤的病理生理过程。
- 陈浩宇王水明彭瑞云钱小红左红艳高亚兵王丽峰
- 关键词：蛋白质组
- 微波辐射对原代培养睾丸支持细胞的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨微波辐射是否对原代培养睾丸支持细胞具有损伤效应。方法建立原代培养睾丸支持细胞模型，经平均功率密度为30、100mW／cm^2微波辐射5min，于辐射后6h采用Annexin 和 V—PI双标、Fluo-3-AM荧光标记结合流式细胞术（FCM）和激光共聚焦显微镜（LSCM）检测支持细胞细胞周期、细胞凋亡坏死及胞内Ca^2＋含量的变化。结果30mW／cm^2微波辐射后6hG0-G1和G2-M期细胞数明显减少（分别为62．57％±3．22％、8．25％±1．75％），S期细胞数明显增加（29．17％±4．87％），与对照组（分别为79．18％±0．24％、11．17％±0．50％、9．64％±0．62％）比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），但细胞凋亡和坏死率及胞内Ca^2＋含量无明显改变；而100mW／cm^2微波辐射后6h G0-G1期支持细胞数明显增加（87．69％±1．32％），G2-M和S期细胞数明显减少（分别为7．41％±0．60％、4．87％＋0．91％），与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）；胞内Ca^2＋含量及细胞凋亡坏死率明显增加，差异亦有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论100mW／cm^2＋微波辐射可引起培养支持细胞生长抑制及凋亡与坏死增加，胞内Ca^2＋升高是其损伤的重要机制。
- 高晓芳王水明彭瑞云王丽峰左红艳高亚兵董霁董波
- 关键词：微波睾丸细胞培养
