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重性抑郁症患者睡眠脑电特征与短期疗效的关系被引量：3: 2014年; 目的研究重性抑郁症患者睡眠脑电特征与短期疗效的关系。方法按照入组标准和排除标准纳入重性抑郁症患者共29例,对抑郁症患者在入组时进行睡眠脑电测试,并应用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表评估抗抑郁治疗4周的疗效(短期疗效)。结果 1短期治疗有效的患者组入组时睡眠潜伏期与短期治疗无效的患者组相比有显著性差异(t=2.649,P<0.05);2重性抑郁症患者睡眠脑电睡眠潜伏期与ΔHAMD变化值成正相关(r=0.378,P<0.05),觉醒总时间与ΔHAMD变化值成正相关(r=0.493,P<0.05),睡眠效率与ΔHAMD变化值成负相关(r=-0.446,P<0.05),睡眠维持与ΔHAMD变化值成负相关(r=-0.427,P<0.05)。结论重性抑郁症患者的某些睡眠特征如睡眠潜伏期、睡眠效率等能够预测不同的短期疗效。; 刘永红杨坤谢光荣于雪; 关键词：抑郁症睡眠脑电图短期疗效精神病学

SIOOB和ERK-NF-κB信号通路的抗抑郁作用机制被引量：2: 2014年; 研究预测，2020年抑郁症将在世界范围内成为致残的第2位疾病。迄今为止，其病理生理机制尚不明确。大脑内单胺类递质、神经营养因子、神经元新生等因素与抑郁症的发生和治疗密切相关，但它们与抑郁症都没有直接的因果关系。最新的研究进展表明，S100B、胞外信号调节激酶（ERK）、核转录因子-κB（NF-κB）在神经可塑性方面发挥重要的作用，而基因与环境相互作用导致神经可塑性改变对揭示抑郁症发病机制具有重要理论意义，可为抑郁症的预防与治疗提供新思路和新途径，将有助于研发具有新靶点的新型抗抑郁药。现对两者与抑郁症的关系及抗抑郁剂的作用机制进行综述。; 杨坤于雪; 关键词：SIOOB ERK NF-ΚB 抗抑郁剂

精神分裂症糖代谢相关因子研究进展: 2012年; 抗精神病药物治疗中出现的肥胖和糖代谢异常问题非常多见,特别是新型的、非典型抗精神病药物用于临床治疗以来,该问题更加突出。然而,对该问题目前尚没有可靠的预测性指标,也没有有效的治疗方法;血糖、胰岛素、IGF-1、IGFBP-1、IGFBP-3、GH1等糖代谢相关因子业已证实与糖代谢综合征发生密切相关。; 王育红成爽郝伟许明智贾福军谢玲银张智勇林永雄; 关键词：精神分裂症胰岛素 IGF-1 IGFBP-1 IGFBP-3

PPARγ的抗抑郁效应研究进展: 2016年; 研究表明,约有30％的糖尿病患者存在不同程度的抑郁症状,且抑郁也增加了糖尿病的致残率和自杀率。多项研究揭示,抑郁症状不仅是2型糖尿病发病的风险因素,而且与糖尿病并发症的过早出现相关。尽管抑郁症与糖尿病潜在的机制尚不明确,但两者之间有许多共同的危险因子,包括肥胖、炎性反应和血管反应等。过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator － Activated Receptor,PPAR）是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员。其中PPARγ与肥胖、炎性反应等息息相关,成为近年来研究热点。新的研究提示,PPARγ的激活可能参与抑郁症发病及抗抑郁作用机制。; 于雪张秋红杨坤; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 抑郁症

度洛西汀和氟西汀对抑郁模型大鼠 S100B、ERK1/2－NF－κB 表达的影响被引量：4: 2016年; 目的：比较度洛西汀和氟西汀对抑郁模型大鼠海马 S100B、ERK1/2－NF－κB 表达的影响.方法慢性轻度不可预知应激刺激法制备54只抑郁症模型大鼠,随机分为非干预组（B 组）、度洛西汀干预组（C 组）、氟西汀干预组（D 组）,各18只.另外选取18只大鼠为对照组（A 组）.各组灌胃[A组和 B 组（生理盐水）,C 组（度洛西汀）、D 组（氟西汀）]28 d 后,应用糖水偏爱试验和旷场试验检测大鼠行为学改变.Western blot 检测各组海马 S100B、ERK1/2和 NF－κB 的表达.结果灌胃28 d 后 B 组糖水消耗率（43±15）％显著较 A、C、D 组低[（63±11）％,（67±6）％,（61±10）％]（P ＜0．05）. C 和 D组大鼠干预28 d 后旷场试验水平评分、垂直运动评分与潜伏期分别为（70．66±11．53）分和（67．54±10.08）分,（20．32±8．85）分和（21．34±7．46）分,（1．0±0．4）s 和（1．1±0．3）s,与 A 组（71．19±12．08）分,（20．42±8．76）分,（1．01±0．3）s 比较,差异均无统计学意义（P ＞0．05）；C、D 组与 B 组比较,水平运动评分和垂直运动评分升高,潜伏期降低.A、C、D 组大鼠海马 S100B、ERK1/2、NF－κB 表达显著高于 B组（P ＜0．05）,C 和 D 组差异无统计学意义.结论度洛西汀和氟西汀均能够改善抑郁模型大鼠的行为能力及上调海马 S100B、p－ERK1/2－NFκB 表达水平,但度洛西汀和氟西汀对相关因子表达的影响无差异.; 杨媛于雪杨坤; 关键词：抑郁度洛西汀氟西汀 S100B

早期合用丁螺环酮对抗抑郁剂西酞普兰所致性功能障碍的影响被引量：3: 2016年; 目的：观察早期合用丁螺环酮对抗抑郁剂西酞普兰所致性功能障碍的影响.方法本研究为随机、双盲、前瞻性研究,纳入天津市复员退伍军人精神病疗养院就诊的200例首发抑郁症患者,按随机数字表分为丁螺环酮组（85例,西酞普兰＋丁螺环酮）和安慰剂组（91例,西酞普兰＋安慰剂）,采用HAMD、HAMA、亚利桑那性体验量表（ASEX）在就诊时,治疗第2,4,6,8周时对两组患者进行评估,比较两组患者的一般资料、抑郁、焦虑及性功能障碍情况.结果两组患者在年龄、文化程度、性别方面比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）；丁螺环酮组8周末时 HAMD 评分显著低于安慰剂组,差异有统计学意义（P ＜0．05）；丁螺环酮组第2,4,6及8周末 ASEX 评分别低于安慰剂组,差异有统计学意义（P ＜0．05）；两组患者第2,4,6及8周末时 HAMD、HAMA 及 ASEX 评分与就诊时比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）；丁螺环酮组女性第2,4,6及8周末 ASEX 评分显著低于安慰剂组,差异有统计学意义（P ＜0．05）.结论丁螺环酮可改善抗抑郁剂西酞普兰所致的性功能障碍程度,尤其是女性首发抑郁症.; 刘永红杨坤杜恩杰; 关键词：抑郁症丁螺环酮西酞普兰抗抑郁剂性功能障碍

氟西汀对强迫游泳大鼠空间学习记忆及血清S100B水平的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨氟西汀对应激抑郁模型大鼠空间学习记忆和血清S100B水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠按照随机数字表分为6组：对照组（A）、抑郁模型组（B）、抑郁模型＋给药1天组（C）、抑郁模型＋给药1周组（D）、抑郁模型＋给药2周组（E）和抑郁模型＋给药4周组（F），每组动物10只，抑郁模型为强迫大鼠游泳。氟西汀的剂量为10mg／kg，给药方式为灌胃。应用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆情况。采用ELISA检测各组大鼠血清SIOOB水平。结果在Morris水迷宫定位航行实验中，B组大鼠平均逃避潜伏期显著大于A组（P〈0．05）；E组、F组与B组比较，其平均逃避潜伏期缩短，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组空间探索中，B组大鼠在第一象限的停留时间显著较A组长（P〈0．05）；D、E、F大鼠在目标象限的时间（第三象限）明显长于在其它3个象限的停留时间（F=5．162，P〈0．01）。E组和F组血清S100B水平[（0．91±0．23）ng／ml，（0．85±0．21）ng／ml]显著低于B组[（1．26±0．61）ng／ml，P〈0．05]，但与对照组[（0．92±0．30ng／ml）]比较，差异无统计学意义（P〉0．05），抑郁模型状态水迷宫行为学指标（平均逃避潜伏期、偏离角、过台次数及平台象限游泳时间）与血清S100B水平无显著性相关关系（相关系数分别为0．107，0．068，-0．174，-0．09）。结论氟西汀长期用药明显改善抑郁模型大鼠空间学习记忆的损害，逆转抑郁模型大鼠升高的血清S100B水平。; 于雪杨坤刘皓凌孝征李艳芸; 关键词：抗抑郁剂学习记忆

首发重性抑郁症患者抗抑郁治疗前星形胶质源性蛋白(S100B)水平与短期疗效的关系被引量：8: 2016年; 目的:研究重性抑郁症患者抗抑郁治疗前S100B(星形胶质源性蛋白)水平与短期疗效的关系。方法:按照入组标准和排除标准纳入首发重性抑郁症患者36例,并对抑郁症患者在入组时通过ELISA方法检测血清S100B水平。并应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抗抑郁治疗4周的疗效(短期疗效)。结果:1短期治疗有效的患者组入组时S100B(1.64±0.77)ng/mL,与短期治疗无效的患者组(1.04±0.31)ng/mL相比有显著差异性(t=-3.276,P<0.05);2重性抑郁症患者血清S100B与ΔHAMD变化值成正比(r=0.389,P<0.05)。结论:首发重性抑郁症患者抗抑郁治疗前的S100B水平能够预测不同的短期疗效。; 刘永红杨坤谢光荣于雪; 关键词：抑郁症短期疗效汉密尔顿抑郁量表

度洛西汀对抑郁模型大鼠海马S100B蛋白和信号通路ERK1/2-NF-κB表达的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨度洛西汀对抑郁模型大鼠行为及海马S100B和信号通路ERK1/2-NF-κB表达的影响.方法选取慢性轻度不可预知应激刺激法制备50只抑郁症模型大鼠,将其随机分为非干预组（B组,n=10）、不同用药时间的度洛西汀干预组C、D、E和F组,每组各10只.10只健康大鼠为对照组（A组）.各组灌胃：A组和B组（生理盐水28 d）,C组（生理盐水27d＋度洛西汀1 d）、D组（生理盐水21d＋度洛西汀7d）、E组（生理盐水14d＋度洛西汀14 d）和F组（度洛西汀28 d）].灌胃结束,应用旷场试验、糖水偏爱试验检测大鼠行为改变;Western blot检测各组海马S100B、ERK1/2及NF-κB的表达.结果 E和F组大鼠干预28 d后旷场试验水平得分、垂直运动得分与潜伏期分别为（69.68±14.61）分和（70.66±11.53）分,（20.94±10.92）分和（20.32±8.85）分,（1.1±0.4）s和（1.0±0.4）s,与A组（71.19±12.08）分、（20.42±8.76）分、（1.0±0.3）s比较,均差异无统计学意义（P＞0.05）;E、F组与其他两组比较,水平运动得分和垂直运动得分升高,潜伏期降低.最后一次应激结束后所进行的糖水偏爱实验显示A组糖水消耗率显著高于其他组,表明抑郁模型建立成功.灌胃28 d后B组糖水消耗率[（43±15）％]显著较A、E、F组[（63±11）％,（65±21）％,（67±6）％]减少（P＜0.05）.A、E、F组大鼠海马S100B、pERK1/2及pNF-κB表达显著高于B组（P＜0.05）.结论度洛西汀能够改善抑郁模型大鼠的行为能力,2周以上起效,其机制可能通过S100B激活海马的信号通路ERK1/2-NF-κB发挥作用.; 杨坤于雪王敬兰胡义秋; 关键词：度洛西汀抑郁 S100B

抗抑郁新靶点-糖皮质激素受体被引量：15: 2015年; 抑郁症发生时,糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平升高以及垂体-下丘脑-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)轴功能亢进是比较典型的病理学特征。HPA轴的负反馈调控可经糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)介导,以往研究证实抑郁症病人的GR数量以及功能均出现下降,而抗抑郁药物可修复GR的异常变化,提示GR在抑郁症的治疗中可能具有潜在的作用,本文就糖皮质激素受体与抑郁症之间关系的研究做一综述。; 张国双杨坤; 关键词：糖皮质激素受体 HPA轴单胺递质神经营养

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