国家自然科学基金(30900494)
- 作品数:9 被引量:120H指数:6
- 相关作者:习瑾昆郑桓贺永贵谢宇曦张义东更多>>
- 相关机构:河北联合大学河北联合大学附属医院延边大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 纤维支气管镜肺泡灌洗吸痰术治疗ICU患者肺部感染临床效果分析被引量:36
- 2015年
- 目的探讨纤维支气管镜肺泡灌洗吸痰术治疗ICU患者肺部感染的临床效果,以提高疗效率。方法将2012年11月-2013年10月84例ICU肺部感染患者分为两组,对照组41例给予常规治疗,试验组43例于常规治疗基础上给予纤维支气管镜肺泡灌洗吸痰术治疗。结果试验组、对照组总有效率分别为93.02%、68.29%,与对照组相比,试验组总有效率较高,肺部啰音缓解时间、发热缓解时间、咳嗽缓解时间、抗菌药物应用时间、机械通气时间及ICU住院时间均比较短,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论纤维支气管镜肺泡灌洗吸痰术治疗ICU患者肺部感染,疗效高,症状缓解时间短,药物应用、机械通气及ICU住院时间较短,值得推广。
- 谢宇曦张军伟程爱斌习瑾昆
- 关键词:肺部感染纤维支气管镜
- AstragalosideⅣPrevents the Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening by Inhibiting Glycogen Synthase Kinase 3β via the NO/cGMP/PKG Pathway in Cardiac Cells
- Aim:AstragalosideⅣ,a major ingredient of traditional Chinese herb Radix Astragali,has been widely used for tre...
- Yonggui He~(1,2),Yuxi Xie~2,Huan Zheng~2,Yidong Zhang~2,Jing Guo~2,Jinkun Xi~(2*) 1.Department of Internal Medicine
- 关键词:MPTPGSK-3Β
- 文献传递
- 白藜芦醇对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的内质网应激机制研究被引量:13
- 2015年
- 目的:研究白藜芦醇(resveratrol)对H9c2心肌细胞抗氧化应激损伤的"内质网-线粒体对话"保护作用并探讨其可能的机制。方法:培养H9c2心肌细胞建立氧化应激模型,随机分为4组:正常组(对照组)、模型组(H2O2组)、白藜芦醇+H2O2组、白藜芦醇组。Western blot测定H2O2对内质网应激(ERS)特征性分子伴侣,即葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP 94)的表达;观察白藜芦醇对氧化应激所致GRP 78、GRP 94、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对氧化应激所致线粒体通透性转移孔(m PTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对氧化应激所致心肌细胞超微结构的影响。结果:与正常组相比,H2O2(600μmol·L-1)引起H9c2心肌细胞氧化损伤并使GRP 78,GRP 94表达明显增加;白藜芦醇(10μmol·L-1)明显抑制氧化应激所致GRP 78,GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平。与正常组相比,模型组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制氧化应激所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、m PTP开放)。白藜芦醇明显减少氧化应激所致心肌细胞线粒体、内质网超微结构的损伤。结论:白藜芦醇对氧化应激所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-3β失活,进而阻止m PTP开放有关。
- 沈志嘉郑桓费硕贺翼飞李璐郭静习瑾昆
- 关键词:白藜芦醇细胞损伤内质网应激糖原合成酶激酶-3Β
- 心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展被引量:13
- 2013年
- 缺血/再灌注(ischemia—reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程。心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题。本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践。
- 唐丽敏贺永贵张义东郑桓张国彬习瑾昆
- 关键词:缺血再灌注损伤心肌缺血后处理
- 再灌注损伤时心肌细胞线粒体的角色定位被引量:2
- 2014年
- 急性心肌梗死(AMI)是当前人类医学界面临的严峻问题,从分子角度来说,其病因并不十分明确,并且病损机制复杂,从字面意义上来说,使缺血心肌尽快恢复血流(再灌注)是减轻AMI的理想措施。但人们发现,再灌注心肌时会引起严重的心肌死亡,即心肌再灌注损伤[1],随着医学的深入发展,人们发现再灌注损伤不仅仅局限于心肌,而是对全身各脏器均有影响,但其发病机制目前尚不十分清楚,
- 习瑾昆谢宇曦沈志嘉费硕杨方
- 关键词:再灌注损伤心肌细胞线粒体心肌保护
- 糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制被引量:16
- 2012年
- 目的探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的活性进而阻止线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放来发挥心脏保护作用,及其可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株,实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+PKG抑制剂(KT5823)组和KT5823组。激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位(Aattm)的变化及细胞内一氧化氮(NO)的含量。SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK.3βser9位点磷酸化的影响。Westernblot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平。结果共聚焦显微镜测定Aattm结果显示,白藜芦醇组[减少到(81.9±1.1)%]能够抑制△ψm的减少,与对照组[减少到(38.6±1.9)%]比较差异有统计学意义(P〈0.05)。白藜芦醇+KT5823组AaYm[减少到(41.8±1.2)%]明显低于白藜芦醇组(P〈0.05)。Westernblot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK.3β及VASP蛋白表达水平[分别为(160.6±3.6)%和(157.9±1.3)%]明显高于对照组(P〈0.01)。白藜芦醇+KT5823组的磷酸化GSK.3β及VASP蛋白表达水平[分别为(91.6±5.6)%和(98.0±0.5)%]明显低于白藜芦醇组(P〈0.01)。KT5823组与对照组比较差异无统计学意义。SABC结果进一步显示,白藜芦醇组GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显高于对照组(P〈0.01)。共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示,白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为(71.2±5.3)%和(77.0±5.4)%]。结论白藜芦醇通过cGMP/PKG信号通路抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP的开放来保护心脏。NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。
- 贺永贵孙玉洁谢宇曦郑桓张义东郭静习瑾昆
- 关键词:心肌线粒体糖原合成酶激酶3白藜芦醇
- Resveratrol prevents myocardial reperfusion injury by inhibiting ERS
- AIM:Endoplasmic reticulum stress(ERS) may contribute to the pathogenesis of myocardial reperfusion injury.The ...
- HE Yong-guiZHANG Yi-dongZHENG HuanXIE Yu-xiLI Wang-fangXI Jin-kun
- 锌与心肌保护
- 2014年
- 锌是人体内的必需微量元素,维持人体正常结构与功能,参与人体正常生理活动以及多种代谢活动。锌稳态受锌转运体、锌连接分子、锌传感器调节。锌稳态失衡与多种疾病相关,
- 李王芳贺永贵张义东徐哲龙习瑾昆
- 关键词:锌心肌保护缺血再灌注损伤人体必需微量元素
- 黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究被引量:36
- 2014年
- 目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。
- 贺永贵李王芳伊红丽郑桓习瑾昆
- 关键词:黄芪甲苷心肌缺血线粒体GSK-3ΒMPTP
- 替考拉宁与去甲万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺部感染患者的临床研究被引量:12
- 2015年
- 目的探讨替考拉宁与去甲万古霉素治疗ICU耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺部感染患者的疗效,为治疗MRSA肺部感染提供参考依据。方法选取2007年11月-2013年9月ICU收治的73例MRSA肺部感染患者,将其分为两组,治疗组37例患者给予替考拉宁治疗,对照组36例患者给予去甲万古霉素治疗,分析比较两组患者治疗后的疗效,采用SPSS 12.0软件进行统计分析。结果治疗组总有效率为89.19%、病原菌清除率为91.89%、不良反应发生率为21.62%,对照组总有效率为69.44%、病原菌清除率为72.22%、不良反应发生率为50.00%,治疗组总有效率、病原菌清除率较高,不良反应发生率较低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论替考拉宁与去甲万古霉素均可有效治疗ICU患者MRSA肺部感染,但替考拉宁的疗效更佳,清除率较高,不良反应少。
- 谢宇曦张军伟程爱斌习瑾昆
- 关键词:重症监护病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺部感染替考拉宁去甲万古霉素