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骨小梁Micro-CT检测评价阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的效果被引量：3: 2013年; 目的探讨阿仑膦酸钠预防大鼠激素性股骨头坏死的疗效。方法将200只SD大鼠随机分成两组,其中实验组(A组)140只,对照组(B组)60只。对实验组大鼠给予连续灌喂阿仑膦酸钠溶液干预,对照组大鼠给予连续灌喂生理盐水,两组大鼠同时给予灌喂阿莫西林预防感染,2周后对所有大鼠均连续腹腔内注射大剂量甲级强的松龙4周。注射结束后2、4、8、12周分别处死等量大鼠进行micro-CT检测和HE染色评估造模成功率。结果计算骨小梁空骨陷窝率得出A组大鼠通过组织病理学检测显示造模成功率约30%,而B组造模成功率达50%。A组大鼠在干预开始后2、4、8、12周股骨头标本行Mirco-CT检查显示骨小梁平均间距分别为0.766、0.761、0.753、0.501 um,骨小梁平均数目分别为6.146、6.159、6.194、6.723,骨小梁平均厚度为0.097、0.101、0.109、0.138 um,组内2、4、8周取材检测结果无明显统计学意义(F值分别为1.670,452.719,1.737,P值均>0.05);但是12周时取材检测结果和前次检测结果之间存在显著差异,结果具有统计学意义(F值分别为26.178,58719.299,23.023,P<0.05);B组于12周时micro-CT检测结果提示骨小梁平均间距、平均数目、平均厚度分别为0.765 um、6.141、0.093 um,与干预组12周时Micro-CT结果均具有显著统计学意义(F值分别为13.498,22.557,52.072,P<0.05)。结论阿仑膦酸钠预防大鼠早期激素性股骨头坏死具有一定作用,但是预防人体股骨头坏死是否具有相同疗效尚需进行多中心临床研究。; 谭钢康鹏德裴福兴杨静沈彬周宗科谢小伟; 关键词：糖皮质激素类阿仑膦酸钠股骨头坏死

激素诱发兔股骨头坏死发生过程中组织学和影像学动态对比研究被引量：8: 2010年; 目的研究兔激素性股骨头坏死发生、发展过程中组织学改变和影像学表现之间的相关关系。方法健康成年日本大白兔46只，随饥分为实验组30只，肌内注射甲基泼尼松龙（20mg／kg，1次／d，连续3d）；对照组16只，肌内注射相同剂最生理盐水：分别于注射后2、4、8、12周行X线、CT、MRI与股骨头血管动脉造影检查．并于处死动物前股骨头血管墨汁灌注后进行组织学检查，常规HE染色以及微血栓染色。结果组织学：实验组2周时出现骨髓细胞碎片集聚，骨小梁出现空骨陷窝，骨髓造血组织消失，大量脂肪细胞堆积，墨汁灌注，血管数量减少；4～12周时骨髓内脂肪细胞增大，骨小梁开始萎缩、变细，骨细胞核边聚、固缩，空骨陷窝数增多，骨髓造面组织几乎完全消失，被脂肪组织、脂肪细胞替代填充，墨汁灌注血管消失影像学：2～12周X线、CT均末见异常，在应用激素2周双侧股骨头MRT，加权像显示信号强度明显降低，低信号区呈线样，T2和准T2加权像呈不均匀高信号，高信号区呈线样，并延续至12周。动脉介入造影，2周后即出现股骨头血管管腔变细，4、8周时血管数量减少，尚存在的血管变细。各时间点股骨头坏死组织学改变与MRI异常表现密切相关。对照组均未见明显异常。结论糖皮质激素诱发兔股骨头坏死发生、发展过程中，骨坏死组织学变化和股骨头MRI异常表现密切相关；MRI异常表现在一定程度上可以反映股骨头坏死岳的组织学改变；MRI是早期诊断股骨头坏死最具灵敏度、特异性，并能反映骨坏死真实情况的非侵入性检查方法。; 康鹏德杨静沈彬周宗科裴福兴; 关键词：股骨头坏死放射摄影术

PPARγ-2和Runx-2与激素性股骨头坏死的发生被引量：6: 2010年; 谭钢罗磊康鹏德裴福兴; 关键词：激素股骨头坏死

骨髓脂肪细胞向成骨细胞的转分化被引量：13: 2011年; 背景:骨髓脂肪细胞、成骨细胞共同来源于骨髓基质细胞,二者存在基因同源性,在一定的条件下可以相互转分化。目的:观察骨髓细胞源性脂肪细胞在成骨诱导分化培养条件下转分化为成骨细胞的活性,探索股骨头坏死细胞水平治疗的新途径。方法:将前脂肪细胞3T3-L1分别进行成骨诱导培养和成脂诱导培养。培养后不同时间点观察细胞形态的变化;并于诱导培养后5,21d分别进行实时定量-聚合酶链反应检测成骨、成脂分化过程中,细胞中Runt相关基因转录因子2、氧化物增殖体激活物受体γ2、骨钙素和Ⅰ型胶原mRNA表达。并于成骨、成脂培养21d后采用Wertern-blot法检测相关蛋白的表达。培养细胞爬片,分别进行碱性磷酸酶、钙结节茜素红、油红O染色,观察3T3-L1成骨转分化情况以及成骨细胞活性表达。结果与结论:3T3-L1在成骨诱导培养5d后,细胞由圆形逐渐演变成纺锤形和梭形;实时定量-聚合酶链反应检测结果与对照组相比,氧化物增殖体激活物受体γ2mRNA表达减弱,而Runt相关基因转录因子2、骨钙素和Ⅰ型胶原mRNA表达微量增强。至21d时,这种表达改变更加明显;Western-blot显示,Runt相关基因转录因子2、骨钙素和Ⅰ型胶原蛋白量增加,而氧化物增殖体激活物受体γ2微量甚至无表达;碱性磷酸酶染色阳性表达较多,茜素红钙结节染色可见多个散在分布的钙结节;油红O染色微量脂滴。提示小鼠骨髓基质细胞源性前脂肪细胞3T3-L1在成骨诱导培养下,可在一定程度上转分化为有生物活性的成骨细胞;小鼠骨髓基质细胞的脂肪细胞和成骨细胞二者之间存在着可塑性。; 康鹏德裴福兴杨静沈彬周宗科; 关键词：脂肪细胞成骨细胞骨髓转分化股骨头坏死

激素性股骨头坏死与髋关节骨关节炎患者离体标本相关因子表达水平的比较研究被引量：10: 2012年; 目的探讨激素性股骨头坏死与髋关节骨关节炎患者股骨头标本内PPARγ、Runx2、DKK-1表达水平的差异性。方法选取于四川大学华西医院骨科因股骨头坏死和髋关节骨关节炎行全髋关节置换术患者共40例,其中激素性股骨头坏死(A组)和髋关节骨关节炎(B组)患者各20例。经患者及家属同意后收集该40例患者所置换的股骨头标本进行HE染色及免疫组化检测PPARγ、Runx2、DKK-1三因子表达水平。结果 A组患者股骨头标本HE染色显示空骨陷窝率均大于50%,符合股骨头坏死病理诊断标准;免疫组化结果显示PPARγ、DKK-1因子大量阳性表达,其中PPARγ阳性表达面积百分比约13%,DKK-1阳性表达面积百分比约53%,而runx2极少阳性表达,阳性表达面积百分比约2%。而骨关节炎组患者股骨头标本HE染色显示较少空骨陷窝。免疫组化结果显示PPARγ、DKK-1少量阳性表达,其中PPARγ阳性表达面积百分比约2%,DKK-1阳性表达面积百分比约4%,而Runx2大量阳性表达,阳性表达面积百分比11%左右。结论 PPARγ和DKK-1两因子在A组表达水平显著高于B组,而Runx2则在骨关节炎组表达水平显著高于A组,均具有显著统计学意义(P<0.05)。PPARγ、DKK-1、Runx2三因子属于调控骨髓基质细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化以及骨吸收的重要调控因子。因此,激素性ONFH发生可能是通过影响骨髓基质细胞代谢失衡导致ONFH的发生,主要为通过增加PPARγ表达量减少Runx2表达量使骨髓基质细胞向脂肪细胞分化增加而向成骨细胞分化减少,同时破骨细胞活性增强,骨坏死修复作用减弱,最终导致ONFH发生。; 谭钢康鹏德裴福兴谢小伟杨静沈彬周宗科; 关键词：糖皮质激素类股骨头坏死骨关节炎 RUNX2 DKK-1

激素对骨髓基质细胞分化的影响及与股骨头坏死的关系被引量：8: 2011年; 股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是一种破坏性退行性疾病，病情进展可以发生软骨下骨和关节面软骨的塌陷。该病多发生于青壮年，平均发病年龄38岁。如果不采取积极的治疗，绝大多数患者最终都需要行全髋关节置换。目前提及的病因有如下理论：激素性、酒精性、创伤性及一些特发性；发病机制有脂肪栓塞、血管内凝血以及骨内压增加等假说，但是这些假说并无任何一种完全得到公认。; 谭钢罗磊康鹏德裴福兴; 关键词：糖皮质激素骨髓基质细胞分化股骨头坏死

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国家教育部博士点基金(850-20070610005)

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