河北省科技厅资助项目(06276102D-24)
- 作品数：3 被引量：28H指数：3
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- 硫化氢在内毒素休克大鼠急性肺损伤中的作用及其与一氧化氮、一氧化碳的关系被引量：9
- 2008年
- 目的探讨硫化氢（H2S）在内毒素休克（ES）大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）与其作用机制的关系。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组（经尾静脉注射生理盐水0．5ml／kg）、脂多糖组（经尾静脉注射脂多糖复制ES模型）、脂多糖＋硫氢化钠[NaHS（外源性H2S供体）]组、脂多糖＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，每组16只。给药后连续监测平均动脉压（MAP）的变化，6h后处死，测定肺系数；光镜观察肺组织形态学改变并观测肺损伤的定量评价指标（IQA）；化学法检测血浆H2S含量、肺组织丙二醛、NO和CO含量、髓过氧化物酶（MPO）、胱硫醚-1-裂解酶（CSE）、一氧化氮合酶（NOS）和血红素氧合酶（HO）活性；用免疫组织化学法和Westem印迹检测肺组织诱生型NOS（iNOS）和HO-1蛋白表达。结果脂多糖组大鼠MAP明显低于对照组，肺组织出现明显的结构损伤，脂多糖组大鼠IQA、肺系数、肺组织丙二醛含量、MPO活性、血浆H2S含量和肺组织CSE活性均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；脂多糖＋NaHS组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE活性均高于脂多糖组，而血压低于脂多糖组，且大鼠肺损伤加重；脂多糖＋PPG组大鼠血压高于脂多糖组，且大鼠肺损伤减轻（均P〈0．05）；脂多糖组肺组织中eNOS活性明显低于对照组[（5．26±0．25）U·mg^-1·prot^-1vs（6．45±0．42）U·mg^-1·prot^-1]，而iNOS活性和NO含量均高于对照组[（12．6±0．6）U·mg^-1·prot^-1VS（10．5±0．7）U·mg^-1·prot^-1、（144±25）μmol／L VS（68±5）μmol／L，P〈0．05或P〈0．01]；脂多糖＋PPG组肺组织中eNOS活性明显高于脂多糖组，iNOS活性[（10．2±0．4）U·mg^-1·prot^-1]、蛋白表达和NO含量[（74±5）μmol／L]均明显低于脂多糖组（P〈0．05或P〈0．01），而脂多糖＋NaHS组肺组织中eNOS活性[（4．81±0．23）U·mg^-
- 黄新莉周晓红韦鹏羡晓辉凌亦凌
- 关键词：硫化氢一氧化氮一氧化碳休克脓毒性急性肺损伤
- 内源性H_2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI)、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)抑制剂,PPG]+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK-8组。给药后分别于4 h和8 h处死动物,测定肺湿/干比值;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S含量,肺组织MDA含量、MPO活性和CSE活性;放免法检测肺组织P-selectin含量;RT-PCR检测肺组织CSE mRNA的表达;并行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺湿/干比值、BALF中蛋白含量及肺组织MDA、MPO活性和P-selectin水平增高;血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达下降。预先给予NaHS或CCK-8可显著减轻LPS所致的上述改变,且血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达高于相应的LPS组;预先给予PPG可加重LPS所致的肺损伤,而血浆H2S含量、肺组织CSE活性及CSE mRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK-8+LPS组。结论:CCK-8可通过内源性H2S介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。
- 田凤军凌亦凌黄新莉韦鹏周晓红
- 关键词：急性肺损伤胆囊收缩素脂多糖类
- 脂多糖性休克大鼠血浆和主要器官中硫化氢含量的变化和意义被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨内毒素休克(endotoxic shock,ES)大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量变化及意义。方法:用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法制备LPS攻击大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)组、LPS+炔丙基甘氨酸(PPG,H2S代谢酶抑制剂)组。观察给药后240 min内大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的变化及测定血浆和以上主要器官中H2S含量,并分析其相关性;光镜观察主要器官的形态学变化。结果:与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆H2S含量于LPS注射后显著增高,肝、肾、心、肺和主动脉组织中H2S含量亦明显增高(均P<0.05),并出现组织结构损伤;给予PPG能显著抑制血浆以及各组织中H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降(均P<0.05)和组织损伤;而给予H2S供体NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆以及各组织中H2S含量显著增高,血压明显下降(均P<0.05),组织损伤加重。LPS攻击大鼠血浆及组织中H2S含量与血压呈高度负相关(均P<0.05)。结论:H2S是一种新的内源性介质,可能参与了ES的一系列病理生理过程。
- 崔晓辉黄新莉羡晓辉凌亦凌
- 关键词：硫化氢脂多糖类休克
