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国家自然科学基金(30900460)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:郭艳苏李春岩于继徐温迪于秀军更多>>
相关机构:河北医科大学第二医院临沂市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金临沂市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇肌萎缩
  • 2篇肌萎缩侧索硬...
  • 2篇侧索硬化
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒性
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性毒性
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇运动神经
  • 1篇运动神经元
  • 1篇运动神经元死...
  • 1篇神经变性
  • 1篇神经变性疾病
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元死亡
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇自噬

机构

  • 3篇河北医科大学...
  • 2篇临沂市人民医...

作者

  • 3篇郭艳苏
  • 2篇于继徐
  • 2篇李春岩
  • 1篇于秀军
  • 1篇王广英
  • 1篇车峰远
  • 1篇亓法英
  • 1篇温迪
  • 1篇贾亚琼

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇山东医药

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
谷氨酸兴奋性毒性模型的研究被引量:2
2013年
目的探讨谷氨酸兴奋性毒性模型培养液各成分中谷氨酸的含量及模型培养前后培养液中谷氨酸的变化。方法应用脊髓器官型培养模型,随机分成对照组和苏-羟天冬氨酸(THA)组,用免疫组化法检测运动神经元数目,用多功能酶标仪检测培养基中谷氨酸的含量。结果最小基础培养基和马血清中均含有谷氨酸。经过4w培养后,THA组培养液中谷氨酸的含量明显高于对照组(P<0.05),运动神经元数目较对照组减少(P<0.05)。结论 THA诱导的脊髓器官型培养模型可以模拟肌萎缩侧索硬化运动神经元变性,作为谷氨酸兴奋性毒性模型,我们在应用它时一定要严格检测培养液中谷氨酸的含量,每一个处理因素都要考虑其对谷氨酸的影响。
于继徐王广英贾亚琼郭艳苏李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化谷氨酸兴奋性毒性
组蛋白去乙酰化酶6与自噬被引量:4
2011年
组蛋白去乙酰化酶(HDACs)的主要功能是去除组蛋白N-末端的赖氨酸残基乙酰基部分,使染色质变得致密,从而抑制基因转录。但是有些HDACs,例如HDAC6,也能够影响细胞内非组蛋白的功能。研究显示,HDAC6参与细胞内自噬的降解过程,
温迪于秀军郭艳苏
关键词:自噬神经变性疾病
氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用被引量:2
2012年
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种进行性、致死性疾病,以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征。ALS发病率约1/10万,分为散发性ALS(sporadic ALS,sALS)和家族性ALS(familial ALS,fALS),其中fALS约占全部病例的10%。目前,该病发病机制不明,缺乏有效的治疗方法,患者一般于发病后3-5年死亡。目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致,包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2]。研究表明这些机制之间并不是相互排斥的,在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用。
于继徐亓法英车峰远郭艳苏李春岩
关键词:肌萎缩侧索硬化发病率运动神经元死亡活性氧化应激
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