山东省卫生厅科技基金(HW024)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用。方法:实验于2003-09/2004-06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行。①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只。糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型,有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组(造模后氨基胍按1g/L加入大鼠饮水中,给药量150mg/(kg·d))。②于饲养1,3,6个月时,随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死,光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化。以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测。结果:54只大鼠进入结果分析。①视网膜厚度:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组(P<0.001)。②神经节细胞数目:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月:(273.88±1.28),(261.83±1.34)个/mm2;6个月:(231.95±1.36),(207.40±1.57)个/mm2,P<0.001]。③TUNEL阳性细胞数:饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达。饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加,但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月:(60.13±0.40),(67.95±0.50)个/mm2;6个月:(105.15±0.43),(125.08±0.27)个/mm2;P<0.001]。结论:早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变,细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式,氨基胍可抑制神经细胞的凋亡。
- 曲虹牛膺筠刘夫玲李光达王建波
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞凋亡
- 氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用。方法健康成年Wistar大鼠50只,12只作为正常对照组,其他大鼠链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病(DM)大鼠模型,并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组,每组又按时间分为1、3、6个月组。透射电镜下观察视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化。结果电镜变化:模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象;3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象,神经节细胞亦出现超微结构的变化;6个月组上述变化进一步加重,并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体,氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微。免疫组织化学表达:模型3个月组caspase-3蛋白开始表达,主要见于神经节细胞层;模型6个月组阳性表达进一步增加,扩展到内核层。氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致,治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组(P<0·05)。结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变,caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用。
- 曲虹牛膺筠王建波李光达刘夫玲
- 关键词：糖尿病视网膜病变电镜氨基胍
