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国家自然科学基金(30900430)

作品数:3 被引量:23H指数:2
相关作者:徐淑君刘桂兰王萍夏迪陆周一更多>>
相关机构:宁波大学中国科学院上海生命科学研究院宁波市第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省教育厅科研计划宁波市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇突触
  • 2篇Β淀粉样
  • 2篇Β淀粉样蛋白
  • 1篇蛋白介导
  • 1篇神经元
  • 1篇受体
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇突触可塑性
  • 1篇突触囊泡
  • 1篇内吞
  • 1篇培养细胞
  • 1篇全细胞
  • 1篇全细胞记录
  • 1篇细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体损伤
  • 1篇囊泡

机构

  • 3篇宁波大学
  • 1篇宁波市第二医...
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 3篇徐淑君
  • 1篇夏迪
  • 1篇鲍晓明
  • 1篇王钦文
  • 1篇刘桂兰
  • 1篇王萍
  • 1篇陆周一

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
海马神经元突触囊泡释放特征及可释放囊泡含量定量分析(英文)被引量:3
2009年
中枢神经系统突触前的神经末梢只有少量的突触囊泡存在,突触囊泡数目的多少和融合模式将影响突触传递的效率。对突触囊泡数目的多少和释放模式的研究依赖于有效的研究方法。在本研究中,与膜亲和力不同的荧光染料用于标记体外培养的海马神经元的功能性突触囊泡。通过场电位和高钾刺激,动态观察荧光强度的变化,结果显示在第一轮刺激中,与膜亲和力低的染料FM2-10脱色的比例(93.0%±5.9%)显著大于与膜亲和力高的染料FM1-43(57.9%±3.5%)。但是,第二和第三轮刺激中FM1-43脱色的比例分别为(24.0±2.3)%,(8.6±1.5)%,显著大于FM2-10的脱色比例[(1.4±3.8)%,(2.3±1.6)%]。这个结果提示快速内吞模式不仅存在于囊泡的第一次释放,同时还存在于囊泡回收后的再次释放。另一方面,高频刺激和高渗蔗糖溶液这两种方法同时用于检测体外混合培养1314天的抑制性神经元的可释放囊泡池(readily releasable pool,RRP)的大小。结果显示,用高渗蔗糖溶液估计的RRP的大小[(200±23.0)pC]显著大于用高频刺激估计的RRP的大小[(51.1±10....更多5)pC]。分析其可能的原因是用双patch的方法分析的是两个神经元之间的联系,而在混合培养的系统中,一个神经元有可能受多个神经元的支配,用高渗溶液刺激则使所有的突触前RRP都释放,所以用这种方法计算的RRP值要大的多。因此为了排除混合培养的神经元中突触联系的多少对RRP值的影响,用高频刺激的方法来估计RRP值的大小更合理。
徐淑君王萍夏迪
关键词:内吞突触囊泡全细胞记录培养细胞海马
Rosiglitazone rescues soluble amyloid oligomer-induced impairment of synaptic development and plasticity in rats
<正>Recent evidence indicates that rosiglitazone,a potent agonist of peroxisome proliferator-activated receptor...
Shujun XuLulu ZhangLin LvJuwei HuGuilan LiuXiaoming BaoQinwen Wang
文献传递
β淀粉样蛋白导致的线粒体损伤研究进展被引量:20
2010年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病之一,但目前对于AD发病机制尚不清楚.越来越多的研究表明,β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)引起的线粒体结构异常和功能损伤在AD的发病过程中发挥重要作用.Aβ引发线粒体损伤的机制主要为诱导线粒体能量代谢中几种关键酶的活性下降、线粒体分裂/融合平衡的破坏以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,mPTP)开放.综述了Aβ引发线粒体损伤的以上几方面机制在近年来取得的进展.
徐淑君刘桂兰
关键词:阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白线粒体损伤
NMDA受体参与β淀粉样蛋白介导的突触可塑性损伤研究进展
2011年
阿尔茨海默症(AD)已成为继心脏病、癌症以及脑卒中之后导致人类死亡的主要疾病。目前AD的具体发病机制仍然没有被完全阐述清楚,越来越多的研究证据显示,与学习认知功能相关的神经元突触可塑性异常在AD发病过程中扮演着重要的角色。
陆周一徐淑君鲍晓明王钦文
关键词:Β淀粉样蛋白突触可塑性N-甲基-D-天冬氨酸
共1页<1>
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