国家自然科学基金(30800336)
- 作品数：2 被引量：34H指数：2
- 相关作者：刘先国庞瑞萍陈为胡品津曾志荣更多>>
- 相关机构：中山大学中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中山大学医科青年教师科研启动基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吲哚美辛通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞的凋亡被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶抑制剂吲哚美辛诱导胃癌细胞凋亡作用与Akt/GSK3β/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法测定胃癌细胞的活力;Hoechst 33258染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测DNA含量的变化,Western blotting检测蛋白表达的变化。结果:吲哚美辛通过caspase通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡,明显降低Akt和GSK3β的磷酸化水平,同时上调NAG-1的表达。单独抑制PI3K或Akt的活性亦可上调NAG-1的表达,而GSK3β抑制剂预处理后则取消吲哚美辛上调NAG-1表达的作用。结论:吲哚美辛可通过Akt/GSK3β/NAG-1信号通路诱导胃癌细胞MGC-803的凋亡。
- 庞瑞萍胡品津曾志荣陈为
- 关键词：吲哚美辛环氧合酶MGC-803细胞
- 外周神经损伤引起病理性疼痛的机制被引量：29
- 2009年
- 外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动。TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。
- 刘先国
- 关键词：长时程增强NAV1.8运动神经损伤
