国家自然科学基金(30560175)
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张卿魏慧李国华顾岩孙勤暖更多>>
- 相关机构：内蒙古医学院附属医院内蒙古医学院内蒙古医科大学附属医院更多>>
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- COX-2抑制剂Nimesulide抗肺癌作用及其机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:流行病学资料显示,非甾体类抗炎药物阿司匹林能降低肺癌的发病率。我们的目的是探讨Nimesulide-一种选择性COX-2抑制剂对肺癌A549细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT比色法观察Nimesulide对A549细胞生长的影响,采用放射免疫法(ELISA)测定Nimesulide对肺癌A549细胞上清液中前列腺E2(PGE2)释放的影响,免疫细胞化学法测定肺癌A549细胞中COX-2、PCNA、bcl-2基因蛋白表达水平。结果:Nimesulide呈时间、剂量依赖性抑制A549细胞增殖,抑制率最低22.73%,最高72.04%;以剂量依赖性方式抑制A549细胞PGE2释放;Nimesulide可抑制A549细胞PCNA、bcl-2的蛋白表达,而对COX-2蛋白表达无影响。结论:Nimesulide以时间、剂量依赖性方式抑制肺癌A549细胞增殖,其机制可能与抑制肺癌A549细胞PGE2释放,并下调A549细胞PCNA、bcl-2的蛋白表达有关,而对COX-2的蛋白表达无影响。选择性COX-2抑制剂Nimesulide有可能在肺癌防治中发挥重要作用。
- 张卿
- 关键词：NIMESULIDE肺癌增殖蛋白
- COX-2抑制剂对肺癌新生血管抑制作用的研究进展被引量：1
- 2015年
- 肿瘤的生长、浸润、转移与肿瘤的血管密切相关,新生毛细血管为肿瘤生长提供营养物质,促进肿瘤增殖分化。究其原因,肺癌细胞的生长、浸润、转移和预后均依赖于血液供应,与新生血管的形成、血管因子密切相关。在肺癌的血管和内皮细胞中环氧化酶-2(COX-2)高表达,所以选用COX-2抑制剂作为辅助化疗药物,以减轻药物副作用,提高疗效。本文旨在探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制,阻断肿瘤的氧气、营养物质的来源和通道,从而抑制肿瘤的生长。
- 魏慧张卿
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子类微血管密度肿瘤抑制剂
- GST-π、TOPO-Ⅱ在非小细胞肺癌化疗前的表达及其临床意义被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)在非小细胞肺癌(NSCLC)化疗前的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化双染色法检测97例肺癌组织及21例癌旁组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的表达水平。结果:肺癌组织中GST-π、TOPO-Ⅱ的阳性表达率分别为64.95%、60.83%,其表达与性别、年龄、TNM分期及淋巴结转移无显著相关性(P>0.05)。GST-π的阳性表达率则随着分化程度的降低而降低,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率随着分化程度的降低而升高,两者的阳性表达率在高分化与低分化组间均有显著性差异(P<0.05)。GST-π的阳性表达率与组织类型无关,而TOPO-Ⅱ的阳性表达率在鳞状细胞癌中明显高于腺癌(P<0.05)。结论:在NSCLC中存在原发耐药。联合检测化疗前NSCLC中耐药蛋白GST-π、TOPO-Ⅱ的表达,为临床治疗方案的选择提供有益的信息。
- 王立红李国华孙勤暖顾岩付秀华张卿
- 关键词：谷胱甘肽S转移酶-Π免疫组化
- 环加氧酶2抑制剂联合化疗增强肺癌免疫及其机制被引量：1
- 2014年
- 环加氧酶2(COX-2)在肺癌中高表达并可打破机体的免疫平衡。单纯化疗过程中,肿瘤细胞对药物的不敏感性、某些化疗药物同时存在毒性反应及耐药性、单纯化疗药物作用于机体可能产生的不良反应等,都会使得机体免疫功能下降。针对以上特点,通过调节体内相应细胞因子白细胞介素(IL)10、IL-12、肿瘤坏死因子α、干扰素γ水平而发挥肿瘤免疫作用,探索COX-2抑制剂联合化疗的抗肿瘤效应,从而通过增强肺癌的免疫来提高肺癌治疗的疗效。
- 季晓磊张卿
- 关键词：白细胞介素10白细胞介素12肿瘤坏死因子Α干扰素Γ
- Nimesulide抗肺癌作用的体内及体外研究
- 2011年
- 目的：探讨选择性CoX-2抑制剂Nimesulide对肺腺癌体内、体外的影响及其机制。方法：（1）采用MrITr比色法观察Nimesulide对肺腺癌A549细胞生长的影响，免疫细胞化学法测定肺癌A549细胞中PCNA、bcl-2基因蛋白表达水平；（2）建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型，绘制肿瘤生长曲线并计算肿瘤抑制率。结果：（1）Nimesulide呈时间、剂量依赖性抑制A549细胞增殖，抑制率最低22．73％，最高72．04％；Nimesulide可抑制A549细胞PCNA、bcl-2的蛋白表达；（2）尼关舒利处理组的裸鼠移植瘤瘤体的平均重量为0．76±0．4g，显著低于对照组的1．56±1．02g（P〈0．05）；实验结束时尼美舒利对裸鼠移植瘤的体积抑制率为41．59％，重量抑制率为51．28％。结论：Nimesulide以时间、剂量依赖性方式抑制肺癌A549细胞增殖，其机制可能与下调A549细胞Pc—NA、bcl-2的蛋白表达有关。选择性COX-2抑制剂Nimesulide有可能在肺癌防治中发挥重要作用。
- 于琳张卿
- 关键词：NIMESULIDE肺腺癌蛋白
- 环氧合酶-2抑制剂联合顺铂对肺癌的作用机制
- 2015年
- 选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，可通过抑制环氧合酶、血管内皮生长因子、微血管等，促进肿瘤细胞凋亡和阻断新生血管生长。研究显示，在肺癌的血管和内皮细胞中COX-2高表达，选用COX-2抑制剂辅助化疗，不仅可以直接抑制肿瘤增殖而且可以减轻化疗药物不良反应，提高疗效。探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制，将有希望用于肿瘤临床治疗。
- 魏慧张卿
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子类微血管密度肿瘤抑制剂
- 环氧合酶-2及其抑制剂与肺癌耐药的研究进展被引量：1
- 2015年
- 环氧合酶-2（COX-2）是环氧合酶的可诱导形式，在非小细胞肺癌尤其是腺癌中过度表达，并参与肺癌耐药性的产生，降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。COX-2抑制剂有抗肿瘤并预防肿瘤形成的作用，因此，为逆转肺癌的耐药性，提高肺癌患者的生存率并改善其预后，将COX-2抑制剂作为辅助化疗药物并与化疗药物联合的应用成为了肺癌治疗的新方向。
- 韩惠张卿
- 关键词：肺肿瘤多药耐药环氧合酶-2抑制剂
