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广东省医学科学技术研究基金(A2005509)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:向定成何建新马骏邱健洪长江更多>>
相关机构:广州军区广州总医院更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化氮合成酶
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合成
  • 1篇一氧化氮合成...
  • 1篇诱生
  • 1篇诱生型
  • 1篇诱生型一氧化...
  • 1篇松弛素
  • 1篇微血管
  • 1篇微血管内皮
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞产生
  • 1篇内皮
  • 1篇肺微血管
  • 1篇肺微血管内皮

机构

  • 1篇广州军区广州...

作者

  • 1篇傅锐斌
  • 1篇张金霞
  • 1篇洪长江
  • 1篇邱健
  • 1篇马骏
  • 1篇何建新
  • 1篇向定成

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2008
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
猪松弛素对人肺微血管内皮细胞产生一氧化氮的影响被引量:3
2008年
目的观察猪松弛素(pRLX)对人肺微血管内皮细胞(HMVECs)产生一氧化氮(NO)的影响,探讨这种效应的可能机制。方法Western blotting检测不同浓度pRLX作用下HMVECs诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)和原生型一氧化氮合成酶(cNOS)蛋白表达;Griess法检测不同浓度pRLX分别在不同的作用时间下对HMVECs NO产量的影响;Griess法检测选择性iNOS抑制剂氨基胍、非选择性NOS抑制剂L-单甲基精氨酸和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸对pRLX刺激HMVECs产生NO效应的影响。结果pRLX促进HMVECs iNOS蛋白表达,但对cNOS表达影响不显著;pRLX呈浓度依赖性促进HMVECs NO产量,但24 h至96 h范围内各pRLX作用时间组之间NO产量无显著差异;氨基胍、L-单甲基精氨酸和吡咯烷二硫氨基甲酸均能阻断pRLX促进HMVECs产生NO的效应。结论pRLX促进HMVECs iNOS表达和NO生成。
傅锐斌邱健向定成马骏何建新洪长江张金霞
关键词:诱生型一氧化氮合成酶一氧化氮
共1页<1>
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