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从脾虚大鼠AA-I的排泄与脏腑oatp2a1、oatp2b1的表达探讨脾肾关系被引量：5: 2015年; 目的通过观察脾虚大鼠马兜铃酸(aristolochic acid,AA)代谢与肾、大肠、小肠组织中有机阴离子转运肽(organic anion transporting polypeptide,oatp)2a1、oatp2b1mRNA及蛋白表达的关系,探讨中医学脾肾之间的相互关系。方法 46只SD大鼠随机分为空白组(12只)、脾虚组(22只)、AA-I组(6只)、脾虚AA-I组(6只)。脾虚组及脾虚AA-I组采用利血平5 mg/(kg·d)皮下注射连续16天造模。空白组及脾虚组选取6只大鼠行颈动脉插管,并予AA-I灌胃后5、15、30、45、60 min颈动脉取血行AA-I药代动力学检测;脾虚组选10只大鼠行肾、大肠、小肠AA-I组织浓度测定;脾虚组及空白组各取6只分别予生理盐水灌胃,AA-I组、脾虚AA-I组予AA-I灌胃后60 min时间点取肾、大肠、小肠3种组织,采用RT-PCR及Western blot方法检测各组织中oatp2a1、oatp2b1m RNA及蛋白表达。结果与空白组比较,脾虚组大鼠灌胃后15、30、45、60 min时体内AA-I血浆浓度值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。脾虚组60 min时AA-I血浆浓度下降,肾及大肠组织浓度升高,小肠中组织浓度明显下降。空白组与脾虚组中上述3种组织oatp2a1、oatp2b1mRNA表达无差异;与空白组比较,AAI组小肠oatp2a1、oatp2b1mRNA表达降低,大肠oatp2a1mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与脾虚组比较,脾虚AA-I组肾组织中oatp2a1、oatp2b1mRNA表达升高(P<0.05),大肠组织oatp2b1m RNA表达升高(P<0.05)。结论脾虚脾失运化状态下,AA-I代谢差异可能与肾、大肠、小肠组织oatp2a1、oatp2b1表达改变相关,并提示肾、大肠在脾虚状态下物质代谢中发挥重要协调作用,验证了中医脾肾相关理论。; 项婷任斌杨璋斌孙保国陈泽雄陈燕张诗军; 关键词：马兜铃酸脾虚证脾肾相关

大小承气汤制作大鼠脾虚肝癌模型的比较被引量：5: 2014年; 目的探索大小承气汤为基础的多因素大鼠脾虚模型和脾虚肝癌模型的制作方法和成模差别。方法采用苦寒泻下、寒湿环境、劳累、隔天禁食的方法制作脾虚大鼠模型,其中苦寒泻下因素采用大承气汤和小承气汤分别干预;Walker256大鼠肝癌细胞经裸鼠皮下增殖后移植入大鼠肝脏,制作肝癌模型。大鼠随机分为正常组、空白肝癌组、大承气汤组、小承气汤组,每组15只3周龄Wistar雄性大鼠,脾虚因素干预30 d后恢复7d制作肝癌模型并观察35 d。实验过程中观察动物脾虚程度、体重变化、成瘤情况、生存时间等。结果大、小承气汤组动物在脾虚造模过程中相对于对照组(P<0.01),体重增长受到明显抑制,脾虚造模前20 d大承气汤组动物体重均高于小承气汤组(P<0.05),之后二者无差别(P>0.05)。大、小承气汤组动物平均脾虚积分高于空白肝癌组,小承气汤组最高(P<0.01)。肝癌模型总成瘤率91.1%,空白肝癌组为80%,大、小承气汤组均为93.3%。小承气汤组大鼠平均生存天数小于肝癌组和大承气汤组(P<0.01和0.05)。生存分析提示脾虚积分高的肝癌模型和小承气汤组肝癌模型的生存能力明显下降(P<0.05)。结论小承气汤在多因素制作脾虚模型过程中致脾虚作用比大承气汤强,脾虚明显是肝癌模型预后不良的重要因素。; 孙保国项婷李玉龙陈泽雄; 关键词：脾虚肝脏肿瘤大承气汤小承气汤动物模型

健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠TCRVβCDR3基因谱系变化的影响被引量：7: 2016年; 目的观察健脾解毒方对脾虚肝癌大鼠模型的抗癌作用与T细胞受体β链超变区第3互补决定区(the third complementary-determining region of the variable region of T cell receptorβ-chain,TCRVβCDR3)基因谱系的关系。方法将大鼠按随机数字法分为空白对照组(正常组,灌胃生理盐水,每日1次),脾虚模型组(脾虚组),肝癌模型组(肝癌组),脾虚肝癌模型组(脾虚肝癌组),健脾解毒方(中药)高、中、低剂量(75.00、37.50、18.75 g/kg灌胃,每日1次)组和胸腺五肽(5 mg/kg,肌肉注射,每周2次)组(西药组),每组8只。采用苦寒泻下法制备脾虚模型,原位移植法制备肝癌模型。基因扫描检测大鼠胸腺、肝、肝癌20个TCRVβCDR3亚家族基因片段谱系。结果中药中、高剂量健脾解毒方可延缓肝癌的体积增长(P<0.05),且其肝指数和胸腺指数与正常组相当(P>0.05)。正常胸腺组织和肝组织TCRVβCDR3亚家族数量(20、19)、基因片段数量(220、113)、谱系准高斯分布比例(100%、42.1%)、片段荧光峰面积(6 539±2 325、1 238±439)在各组中均处于最高水平。中药中、高剂量组胸腺和肝组织TCRVβCDR3表达接近正常组,西药组、脾虚组和肝癌组居中,脾虚肝癌组最差。西药组肝癌组织TCRVβCDR3表达最佳。结论健脾解毒方对肝癌细胞增殖的抑制作用可能与其增强TCRVβCDR3基因谱系表达有关。; 孙保国张磊项婷陈泽雄张诗军; 关键词：健脾解毒方肝癌 T细胞受体互补决定区

加味健脾解毒方抗小鼠腹水肝癌恶液质模型的机制研究被引量：6: 2015年; 目的:探索加味健脾解毒方对腹水型肝癌小鼠恶病质及IL-1a、IL-6、TNF-a和泛素蛋白酶体途径的作用。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组,荷瘤模型组,中药低浓度组、中药高浓度组、醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组5组。H22肝癌细胞株腹腔注射建立小鼠腹水型肝癌恶病质模型,记录小鼠体质量、摄食量、腓肠肌重量等恶液质指标;检测腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平;检测腓肠肌Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达。结果:与模型组比,高、低浓度加味健脾解毒方明显减缓小鼠体质量及腹水增长(P<0.05),降低小鼠腓肠肌消耗(P<0.01),提高去腹水体质量(P<0.01)和摄食量(P<0.05);降低腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平(P<0.01);降低Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达(P<0.01)。上述指标高浓度中药优于低浓度中药(P<0.05);高浓度中药与醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组相当(P>0.05)。腹水量和肝脏指数高浓度中药优于醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组(P<0.05)。结论:加味健脾解毒方可延缓腹水肝癌小鼠的恶病质进展,可能与其降低IL-1、IL-6、TNF-a水平及抑制泛素蛋白酶体途径过度激活有关。; 孙保国邓六香陈泽雄张磊张诗军; 关键词：健脾解毒方肝癌恶病质

健脾解毒方延长脾虚肝癌大鼠带瘤生存与MHCⅠ/MHCⅡ的关系被引量：9: 2014年; 目的:探讨健脾解毒方延长脾虚肝癌模型大鼠带瘤生存及与MHCⅠ/MHCⅡ的关系。方法:105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、脾虚模型组、脾虚肝癌模型组、胸腺五肽组及健脾解毒方低、高剂量组,进行造模和干预。实验中记录动物的体质量、生存时间、肝癌大鼠濒死状态时恶液质积分并采集标本。免疫组化与Western blot方法检测大鼠肝组织及肝癌组织MHCⅠ/MHCⅡ分子表达。结果:健脾解毒方高剂量组和胸腺五肽组累积生存率高于其余各组(P<0.05),且其恶液质评分低于其余各组(P<0.05)。各造模组中,MHCⅠ分子在肝组织中的表达水平高于癌组织,肝组织和癌组织中均以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01)。MHCⅡ分子在癌组织表达强于肝组织,肝组织中以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01),癌组织中以脾虚肝癌组表达最强(P<0.01)。结论:健脾解毒方能对抗移植瘤导致的恶液质的发生和进展,显著延长荷瘤鼠的生存时间,其作用可能与上调MHCⅠ/MHCⅡ有关。; 李玉龙孙保国项婷陈泽雄张诗军; 关键词：健脾解毒方

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国家自然科学基金(81102581)

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