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国家自然科学基金(81260501)

作品数:9 被引量:35H指数:4
相关作者:张继虹罗瑛吴谓刘飞飞刘颖更多>>
相关机构:昆明理工大学云南省第一人民医院寿光市人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇肿瘤
  • 3篇耐药
  • 2篇突变
  • 2篇突变型
  • 2篇自噬
  • 2篇耐药性
  • 2篇靶向
  • 2篇DNA修复
  • 1篇蛋白
  • 1篇药物
  • 1篇药物靶点
  • 1篇抑制剂
  • 1篇应激反应
  • 1篇致死
  • 1篇致死基因
  • 1篇制剂
  • 1篇受体
  • 1篇替莫唑胺
  • 1篇突变型P53
  • 1篇突变型P53...

机构

  • 8篇昆明理工大学
  • 1篇云南省第一人...
  • 1篇寿光市人民医...

作者

  • 8篇张继虹
  • 6篇罗瑛
  • 2篇贾舒婷
  • 2篇刘颖
  • 2篇刘飞飞
  • 2篇吴谓
  • 1篇刘红
  • 1篇屠文莲
  • 1篇宁显明
  • 1篇艾志鹏
  • 1篇唐文如
  • 1篇吴晓明
  • 1篇郭海强
  • 1篇黄英泽
  • 1篇唐涛
  • 1篇刘晓玲
  • 1篇朱美妍
  • 1篇张洪英

传媒

  • 2篇肿瘤
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇遗传
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇Chines...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
突变型p53蛋白稳定表达机制的研究进展被引量:1
2014年
野生型p53(wild-type p53,wtp53)是一种抑癌基因,细胞内其蛋白的稳定性受鼠双微体2(mouse double minute 2,MDM2)蛋白的调节,保持在一个较低的水平;但是p53基因突变后其功能即发生改变,从抑癌基因转变成了对肿瘤发生和发展起促进作用的癌基因,且在肿瘤中高表达。因此,突变型p53(mutant type p53,mtp53)已经成为肿瘤治疗中一个重要的靶点。研究显示,mtp53蛋白的稳定性对其表达并行使功能具有重要作用。因此,了解mtp53蛋白稳定表达的途径,即可为下调mtp53的表达提供一些新的靶点,为肿瘤治疗提供新的途径。本研究旨在对影响mtp53蛋白稳定性的可能途径作一综述。
桂思倩张继虹罗瑛
关键词:肿瘤自噬组蛋白脱乙酰基酶类
自噬与肿瘤耐受的关系
2014年
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。目前化疗和放疗是其治疗的重要手段,但一直以来,耐受性的产生成为肿瘤治疗的主要障碍。自噬是一种进化保守的溶酶体依赖的自身降解途径,越来越多的证据表明肿瘤的耐受性与自噬有关:放疗和化疗可以诱导保护性自噬的产生,帮助肿瘤细胞逃避凋亡途径。其机制可能与PI3KAkt-mTOR通路、Beclin 1、ATP、p53等有关,深入了解自噬与肿瘤耐受性之间的调控不仅为克服肿瘤细胞耐受性提供了靶点,也为自噬与凋亡关系的研究提供了线索。
杨海钰吴晓明罗瑛张继虹
关键词:自噬肿瘤耐药
Association of interleukin-6 promoter polymorphism with knee osteoarthritis: a meta-analysis被引量:10
2014年
Background Osteoarthritis (OA) is the most common form of human polyarthritis.Many genetic factors have been implicated in OA.It was reported that a polymorphism in the gene of interleukin-6 (IL-6) was associated with OA of knee.The aim of this study was to determine whether functional IL-6 promoter-174G/C (rs1800795) polymorphisms confer susceptibility to knee OA.Methods A meta-analysis was conducted on the association between the IL-6 polymorphism and knee OA.Electronic search at PubMed,EMBASE,Weipu database,and Wanfang database was conducted to select studies.Case-control studies containing available genotype frequencies of IL-6-174G/C were chosen,and odds ratio (OR) with 95% confidence interval (C/) was used to assess the strength of this association.Results A total of seven studies involving 6 464 subjects (knee OA 3 331 and controls 3 133) were considered in this study.The results suggested that the variant genotypes were not associated with knee OA risk in all genetic models (additive model:OR=1.144,95% CI 0.934-1.402,P=0.194; recessive model:OR=1.113,95% CI 0.799-1.550,P=0.526;dominant model:OR=1.186,95% CI 0.918-1.531,P=0.191).A symmetric funnel plot,the Begg's test (P >0.05),suggested that the data lacked publication bias.Conclusions This meta-analysis does not support the idea that rs1800795 genotype is associated with increased risk of knee OA.However,to draw comprehensive and more reliable conclusions,further prospective studies with larger numbers of participants worldwide are needed to examine the association between rs1800795 polymorphism and knee OA.
Ai ZhipengNing XianmingShou TaoTang WenruLuo YingZhang Jihong
关键词:INTERLEUKIN-6POLYMORPHISMSMETA-ANALYSIS
DNA修复与肿瘤的耐药被引量:7
2012年
化疗药物是临床治疗肿瘤的常见方法,但其先天性和获得性耐药也是临床亟需解决的问题。肿瘤细胞DNA修复能力的改变是引起该类药物产生耐药的重要因素之一。DNA修复是维持基因组稳定的主要因素,一种DNA损伤可能被多种DNA修复通路修复。了解DNA修复与化疗药物耐药性之间的关系,开发DNA修复抑制剂联合化疗可以克服化疗药物的耐药性并提高临床效果,同时为临床合理运用化疗药物及研制低耐药性药物提供理论依据。
刘晓玲唐文如罗瑛张继虹
关键词:DNA修复耐药性
靶向HSF1在肿瘤治疗中的作用被引量:8
2016年
目前许多热休克蛋白90抑制剂已经用于抗癌的临床试验,这些抑制剂的产生是肿瘤治疗的里程碑,为癌症治疗探索出更多的新方法。高度保守的热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)作为转录因子促进热休克蛋白基因的转录和表达,肿瘤细胞比正常细胞更依赖其功能,HSF1对肿瘤的起始和维持是必需的:调控肿瘤细胞异常信号,抑制有丝分裂增加基因组非整倍性,抑制肿瘤细胞发生凋亡和促进肿瘤细胞转移和代谢等。随着很多小分子药物筛选方法不断的发现和运用,目前已有部分以HSF1为靶点的化合物研究报道,主要有槲皮索和雷公藤内酯抑制HSF1,同时减少热休克反应。文章综述了以HSF1为靶点的药物的研究前沿,并分别阐述了这类药物作用特点和机制。
吴谓刘飞飞刘颖张继虹
关键词:热休克因子1肿瘤发展应激反应
以芳香烃受体为药物靶点的肿瘤治疗研究被引量:2
2016年
芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)是一种配体依赖性转录因子,可调控如2,3,7,8-四氯代苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxins,TCDDs)等外源性配体化合物的毒性作用。通过参与细胞增殖与凋亡、免疫代谢等过程,AhR影响肿瘤的生长、存活、迁移和侵袭。AhR对肿瘤的调控具有双重作用,在多环芳烃、卤代芳烃等配体作用下,AhR可促进肿瘤生成;但苯并噻唑、氨基黄酮等化合物激活AhR后,可发挥抑癌功能,有望成为治疗肿瘤的药物靶点。该文主要讨论AhR在肿瘤中的作用、以AhR为靶点的药物作用机制以及目前AhR靶向药物的研究现状。
刘颖张洪英唐涛刘飞飞吴谓罗瑛张继虹
关键词:芳香烃受体肿瘤配体靶向药物
突变型p53与其合成致死基因的研究进展被引量:5
2015年
恶性肿瘤的靶向治疗已经成为现阶段肿瘤治疗的热点。随着人们对癌基因认知的加深,借助合成致死的方法靶向治疗肿瘤已成为针对肿瘤特异性治疗的新策略。p53基因突变在肿瘤的形成和发展过程中具有重要作用。因此,了解肿瘤中与突变型p53基因有合成致死关系的靶基因的作用方式,有助于指导由突变型p53基因诱发肿瘤的个性化治疗。与突变型p53基因具有合成致死关系的靶基因可分为细胞周期调控基因和细胞非周期调控基因,文章综述了这两类靶基因与突变型p53基因如何构成合成致死作用以及此作用的现实意义。
刘同阳郭海强朱美妍黄英泽贾舒婷罗瑛张继虹
关键词:P53肿瘤P53
替莫唑胺的耐药性研究进展被引量:3
2013年
神经胶质瘤是较常见的颅内恶性肿瘤,手术、放疗及辅以替莫唑胺(TMZ)的化疗已成为欧洲的一线治疗措施。TMZ烷化DNA产生O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)、N7-甲基鸟嘌呤(N7-meG)、N3-甲基腺嘌呤(N3-meA)等DNA加合物而发挥抗癌作用。TMZ的抗癌作用主要是由O6-meG介导的,但肿瘤细胞DNA修复系统中O6-meG-DNA甲基转移酶(MGMT)可以修复O6-meG而导致TMZ的疗效降低,同时TMZ抗癌作用需要完整的碱基错配修复(MMR)系统参与。N7-meG主要被碱基切除修复(BER)系统修复。TMZ在临床的治疗效果有很大的个体差异,固有的或获得性耐药限制了TMZ在临床的运用。掌握TMZ的分子药理机制和耐药产生的机理可以制定有效的治疗方案延缓TMZ耐药性的产生。
宁显明张继虹屠文莲刘红
关键词:替莫唑胺DNA修复胶质瘤耐药性
靶向DNA修复缺陷的合成致死作用研究进展
2013年
合成致死(synthetic lethality,SL)是指两个非致死的非等位基因同时突变导致细胞死亡的现象,目前已经成为抗肿瘤药物研究的一个新方向。DNA修复缺陷可导致肿瘤发生,因此靶向修复缺陷基因可极大提高肿瘤的治疗效果。现已证实,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)]抑制剂靶向PARP基因抑制PARP蛋白的表达,从而抑制了DNA单链断裂修复,即能与突变的乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene,BRCA)或第10号染色体同源丢失性磷酸酶基因和张力蛋白基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)联合引起肿瘤细胞合成致死;在DNA错配修复(mismatch repair,MMR)系统缺陷的肿瘤细胞中,抑制DNA聚合酶β(DNA polymeraseβ,DNA polβ)与mutS蛋白同系物2(mut Shomolog 2,MSH2)基因缺失也可互为合成致死;抑制DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ,DNA polγ)与mutL同系物1(mutL homologue1,MLH1)基因缺失可导致合成致死,PTEN诱导的激酶l(PTEN-induced kinase1,PINK1)能与MSH2、MLH1或者MSH6基因缺失的肿瘤互为合成致死,因此PINK1可能是MMR缺陷型肿瘤的治疗靶点。本文旨在对与DNA修复缺陷相关的合成致死作一综述。
艾志鹏贾舒婷罗瑛张继虹
关键词:肿瘤DNA错配修复聚腺苷二磷酸核糖聚合酶PARP抑制剂
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