您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30070778)

作品数:12 被引量:30H指数:3
相关作者:陈东明鲍卫汉赵霞孙东杰聂芳菲更多>>
相关机构:北京大学第三医院神户大学北京大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇瘢痕
  • 9篇瘢痕疙瘩
  • 8篇细胞
  • 7篇纤维细胞
  • 7篇成纤维细胞
  • 6篇激酶
  • 4篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇瘢痕疙瘩成纤...
  • 3篇酪氨酸
  • 3篇酪氨酸激酶
  • 3篇氨酸
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇血小板
  • 2篇血小板源
  • 2篇正常皮肤
  • 2篇正常皮肤成纤...
  • 2篇生物学
  • 2篇脾酪氨酸激酶
  • 2篇抗原

机构

  • 14篇北京大学第三...
  • 2篇北京大学
  • 2篇神户大学
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇绍兴文理学院

作者

  • 14篇陈东明
  • 8篇鲍卫汉
  • 7篇赵霞
  • 5篇李生
  • 4篇聂芳菲
  • 4篇孙东杰
  • 3篇李健宁
  • 3篇毕洪森
  • 2篇徐少骏
  • 2篇黄辉
  • 2篇刘传君
  • 2篇唐岩
  • 1篇毕红森
  • 1篇王琦
  • 1篇程爱国

传媒

  • 5篇中国临床康复
  • 2篇中国美容医学
  • 1篇中华整形外科...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇中国美容整形...
  • 1篇中国康复医学...

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响被引量:2
2008年
目的观察GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响,探讨GRP94在增生性瘢痕形成中的作用。方法以10例正常皮肤组织作为对照,采用免疫组化法和免疫印迹法检测10例增生性瘢痕组织中GRP94蛋白的表达;建立人增生性瘢痕移植于裸鼠的模型,以注射生理盐水作为对照,采用免疫组化法检测曲安奈德对GRP94表达的影响。结果①GRP94主要在增生性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞和炎症细胞的胞浆表达,在少数细胞的胞核中也有表达;在正常皮肤的毛囊、汗腺、皮脂腺中表达。②GRP94在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达:在表皮中,两者比较其差异无统计学意义(P>0.05);在真皮中,增生性瘢痕组的GRP94阳性成纤维细胞数(731.67±148.31/mm2)高于正常皮肤组(202.00±188.43/mm2),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果进一步证实,增生性瘢痕组的GRP94含量(0.43±0.25)高于正常皮肤组(0.14±0.03),两者比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。③注射曲安奈德后,增生性瘢痕组织的GRP94阳性成纤维细胞数(平均值为247.50±81.82/mm2)显著减少,与对照组(平均值为485.00±88.18/mm2)比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论①成纤维细胞中GRP94的表达增高可能是增生性瘢痕发病机制之一;②抑制成纤维细胞GRP94的表达可能是激素治疗瘢痕增生的作用机制之一。
聂芳菲陈东明赵霞孙东杰
关键词:增生性瘢痕GRP94曲安奈德
脾酪氨酸激酶与瘢痕疙瘩成纤维细胞生物特性的研究
目的:通过观察脾酪氨酸激酶(Syk)与瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)生物合成的关系,探讨信号分子在瘢痕疙瘩发病机制的作用。方法:1、材料:体外培养5代以内的6例瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)及5例正常皮肤成纤维细胞(NFB)...
陈东明鲍卫汉黄辉徐少骏赵霞
文献传递
树突状细胞在异常瘢痕中的免疫调控作用被引量:7
2001年
目的 探讨树突状细胞与异常瘢痕发病机理的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测 6例增生性瘢痕 (HS)、6例瘢痕疙瘩 (K)和 6例正常皮肤DC表面分子HLA DR和CD1a的含量 ,并观察激素对HSHLA DR和CD1a 的影响。结果 ①HS和K组织中表皮HLA DR+ DC的数量( 80 6 67± 10 1 72 )个 mm2 和 ( 870 0 0± 13 4 2 4 )个 mm2 ,明显高于正常皮肤 (P <0 0 5 ) ,HLA DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常表达。②HS和K组织中表皮CD1a+ DC的数量 ( 70 0 0 0± 97 2 3 )个 mm2 和 ( 780 0 0± 10 4 4 7)个 mm2 ,明显高于正常皮肤 (P <0 0 5 )。③激素治疗 3 ,7d时 ,HS表皮HLA DR+ DC的数量 ( 4 76 67± 70 0 2 )个 mm2 和 ( 4 47 76± 90 0 3 )个 mm2 ,CD1a+ DC的数量 ( 4 5 6 3 6±82 88)个 mm2 和 ( 3 96 18± 99 3 6)个 mm2 ,明显降低 (P <0 0 5 )。结论 ①HLA DR和CD1a分子表达量增加 ,提示HS和K局部组织可能处于高免疫应答状态 ;②激素可能通过抑制HLA DR和CD1a分子的表达量降低HS高免疫应答状态。
陈东明鲍卫汉王琦徐少骏唐岩
关键词:树突状细胞瘢痕免疫调控
HLA-DR、HLA-DQ分子在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中的变化被引量:3
2008年
目的:探讨瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)HLA-DR和HLA-DQ分子的含量及其基因型的变化。方法:采用免疫细胞化学方法检测10例瘢痕疙瘩患者、10例扁平瘢痕患者及10例正常人外周血单个核细胞中HLA-DR、HLA-DQ分子的含量;应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测60例瘢痕疙瘩患者和110例正常人外周血单个核细胞HLA-DR和HLA-DQ的基因位点。结果:①瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞HLA-DR、HLA-DQ分子含量的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR+、HLA-DQ+细胞的积分光密度(813.16±62.77,420.12±94.25)高于扁平瘢痕组(636.22±133.95,302.77±89.77)和正常人组(597.88±166.36,308.57±44.05)(P<0.01);②瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中HLA-DR和HLA-DQ基因位点的变化:瘢痕疙瘩组HLA-DR14和HLA-DQ5位点的抗原频率(0.16,0.28)明显高于对照组(0.06,0.15)(P<0.05),HLA-DR17和HLA-DQ8位点的抗原频率(0.02,0.03)明显低于对照组(0.13,0.15)(P<0.05)。结论:HLA-DR和HLA-DQ分子含量在瘢痕疙瘩患者外周血单个核细胞中增高提示瘢痕疙瘩患者机体可能处于高免疫应答状态;基因型检测结果则提示HLA-DR14、HLA-DQ5可能是瘢痕疙瘩的易感基因,HLA-DR17、HLA-DQ8可能是抵抗基因。
孙东杰陈东明聂芳菲李生赵霞鲍卫汉
关键词:瘢痕疙瘩HLA-DRHLA-DQ
体内外环境因素对成纤维细胞中丝裂素原激活蛋白激酶的影响
目的:研究体内外环境因素变化对成纤维细胞中信号蛋白表达及细胞生物学特性的影响。方法:用免疫组织化学方法分别检测二组各6例体外培养瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞(keloidfibroblast, KFB)和正常皮肤来源的成纤维...
毕洪森陈东明李健宁赵霞李生
关键词:瘢痕疙瘩
文献传递
Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的高表达及其意义被引量:2
2007年
目的检测促凋亡分子Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达,研究其与瘢痕疙瘩发生的关系。方法用免疫组织化学法和免疫印迹法(western blotting)分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中Bid蛋白的表达,定量分析Bid蛋白在瘢痕疙瘩中的表达。结果①Bid蛋白在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质细胞、成纤维细胞、炎症细胞以及血管内皮细胞、毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞的胞质及部分胞核中表达。②表皮中Bid蛋白表达量两种组织差异无显著性(P>0.05);凋亡启动的细胞数量正常皮肤(1738.33±348.89/mm2)高于瘢痕疙瘩(891.67±395.00/mm2)(t=-5.565,P=0.000)。在真皮中的Bid蛋白阳性成纤维细胞数,瘢痕疙瘩(911.67±323.61/mm2)高于正常皮肤(220.00±80.00/mm2)(t=7.188,P=0.000)。免疫印迹法实验结果进一步证实Bid蛋白含量瘢痕疙瘩(0.46±0.08)高于正常皮肤(0.02±0.01)(t=18.905,P=0.000)。结论①正常皮肤表皮凋亡启动的细胞多于瘢痕疙瘩;②Bid蛋白在瘢痕疙瘩真皮组织中表达增高。
聂芳菲陈东明赵霞孙东杰
关键词:瘢痕疙瘩
体内外不同环境下成纤维细胞丝裂素原激活蛋白激酶的变化被引量:1
2005年
目的:观察脱离体内环境因素时成纤维细胞中信号蛋白表达及细胞生物学特性的变化。方法:瘢痕疙瘩和正常皮肤(作为阴性对照)均来自北京大学第三医院成形科手术患者各6例。取小块瘢痕疙瘩和正常皮肤组织,用组织块接种法进行成纤维细胞原代培养后,进行细胞传代。试验所用为第5~8代细胞。①评价信号蛋白的含量,用体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞中p44/42丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶的积分吸光度值。②评价信号蛋白的活化强度,用体外培养的瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞中p44/42丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶的平均积分吸光度值。③评价信号蛋白的活化程度用活化率值(磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶积分吸光度值÷p44/42丝裂原活化蛋白激酶积分吸光度值)。结果:①p44/42丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶平均积分吸光度值比较:瘢痕疙瘩成纤维细胞均低于正常皮肤成纤维细胞(0.023±0.005和0.025±0.005,0.030±0.000和0.042±0.004,P<0.05)。②p44/42丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶积分吸光度值比较:瘢痕疙瘩成纤维细胞p44/42丝裂原活化蛋白激酶高于正常皮肤成纤维细胞(6048.7±1576.2,3006.3±174.4,P<0.05),瘢痕疙瘩成纤维细胞磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶与正常皮肤成纤维细胞无差异(4876.0±895.8,3966.5±533.1,P>0.05)。③p44/42丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶活化率比较:瘢痕疙瘩成纤维细胞低于正常皮肤成纤维细胞(0.830±0.134,1.319±0.156,P<0.05)。结论:成纤维细胞在脱离生物体内环境后,其生物学特性发生改变。体外细胞培养中,磷酸化的p44/42丝裂原活化蛋白激酶的表达水平在瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞间无明显差别,而p44/4
毕洪森陈东明李健宁赵霞李生
关键词:瘢痕疙瘩蛋白激酶类成纤维细胞正常皮肤成纤维细胞瘢痕疙瘩成纤维细胞P44/42细胞生物学特性
血小板源生长因子对瘢痕成纤维细胞胞外信号调节激酶的影响被引量:7
2003年
目的:分析血小板源生长刺激因子(PDGF)刺激后各种成纤维细胞中胞外信号调节激酶(ERK)的表达及磷酸化情况,研究瘢痕特别是瘢痕疙瘩发病过程中ERK的作用。方法:应用免疫印迹(IB)方法检测5例瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)、瘢痕疙瘩周边相对正常皮肤成纤维细胞(rNHDF)及正常人皮肤成纤维细胞(NHDF)的ERK表达及其蛋白磷酸化。结果:①无刺激条件下,ERK在KFB,rNHDF及NHDF中的表达及磷酸化无差异。②PDGF-BB刺激后,3组成纤维细胞ERK磷酸化增强,非磷酸化含量无明显改变。③DGF-BB刺激后,KFB中ERK蛋白磷酸化明显高于其他两组成纤维细胞。结论:瘢痕疙瘩细胞外基质的过度沉积可能与KFB内PDGF结合位点自身磷酸化和ERK的磷酸化增强有关。
刘传君鲍卫汉陈东明田原真也邹炅城
关键词:瘢痕成纤维细胞血小板源生长因子胞外信号调节激酶蛋白磷酸化
瘢痕疙瘩与HLA-II类基因相关性研究被引量:3
2004年
目的 :探讨免疫遗传学因素在瘢痕疙瘩发病机制中的作用。方法 :用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 5 0例瘢痕疙瘩患者进行HLA Ⅱ类基因分型 ,并以 1 0 0例正常人的HLA Ⅱ类基因为对照。结果 :瘢痕疙瘩组HLA DQ5抗原频率 ( 3 0 % )明显高于对照组 ( 1 4% ) ,相对危险率 (RR) =2 .63 ;HLA DR1 7和HLA DQ8抗原频率 ( 2 % )明显低于对照组 ( 1 4% ,1 5 % ) ,RR =0 .1 3 ,0 .1 2。结论 :瘢痕疙瘩与HLA DQ5基因呈正相关 ,与HLA DR1 7和HLA DQ8基因呈负相关。HLA DQ5、HLA DR1 7和HLA
陈东明李生鲍卫汉
关键词:瘢痕疙瘩HLA-DR抗原频率单倍型
脾酪氨酸激酶与瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学性状改变的关系被引量:1
2004年
目的:通过瘢痕疙瘩成纤维细胞(KeloidFibroblasts,KFB)信号传递的研究,探讨脾酪氨酸激酶(SpleenTyrosineKinase,Syk)与KFB生物学性状改变的关系。方法:取瘢痕疙瘩和正常皮肤,采用组织块培养法进行成纤维细胞体外培养。WesternBlotting检测传代早期瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞(NormalSkinFibroblasts,NFB)中Syk的表达情况。结果:正常皮肤成纤维细胞中Syk表达减少或缺如,瘢痕疙瘩成纤维细胞中Syk表达显著增加,两者相比具有显著性差异(P=0.002,t=4.391)。结论:瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学性状的异常可能与Syk信号传递系统有关。
黄辉陈东明鲍卫汉
关键词:脾酪氨酸激酶瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学SYK细胞培养
共2页<12>
聚类工具0