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蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究被引量：10: 2012年; 目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。; 王晓慧王兆朋张月英贾青王朝霞张捷张维东; 关键词：蝎毒多肽提取物非小细胞肺癌血管生成因子细胞周期

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究被引量：6: 2012年; 目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。; 宁云娜张维东武利存张月英贾青王兆朋王朝霞; 关键词：蝎毒多肽提取物 LEWIS肺癌血管内皮生长因子-A 转化生长因子-Β1 树突细胞

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H_(22)肝癌抑制作用的机制研究被引量：6: 2013年; 目的探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制。方法以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21 d。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P<0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P<0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变。结论蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关。; 郑安红张维东王兆朋王朝霞贾青张月英武利存; 关键词：蝎毒多肽肝癌H22 核因子-ΚB 血管内皮生长因子基质金属蛋白酶

蝎毒多肽提取物对卵巢癌SKOV3细胞HPA与VEGF抑制作用的实验研究: 2012年; 目的:研究蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对卵巢癌SKOV3细胞HPA与VEGF表达的影响,进一步探讨其抗血管生成的分子机制。方法:卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、PESV组,免疫组织化学方法检测各组HPA、VEGF的表达,western-blot方法检测各组HPA在蛋白水平的表达。结果:与对照组相比,PESV组HPA、VEGF表达明显降低(P<0.05),进一步检测发现PESV组HPA在蛋白水平表达亦明显下调(P<0.05)。结论:PESV能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的生长,其机制可能与抑制HPA、VEGF的表达有关。; 李晓辉张维东王兆朋张月英贾青王朝霞; 关键词：蝎毒多肽提取物卵巢癌 HPA VEGF

阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长及血管和淋巴管生成的影响被引量：4: 2013年; 目的观察阿司匹林对小鼠S180肉瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法昆明种小鼠40只,接种S180肉瘤细胞,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、阿司匹林高(250 mg/kg)、低剂量(50 mg/kg)组,描绘肿瘤体积生长曲线并计算抑瘤率;HE染色观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的变化;Western blot检测各组肿瘤组织VEGF-A、VEGF-C的表达。结果阿司匹林高、低剂量组抑瘤率分别为45.4%和22.2%(P<0.05),与荷瘤对照组相比,5-FU组与阿司匹林高、低剂量组VEGF-A和VEGF-C的表达明显下调,LVD、MVD降低(P<0.05),阿司匹林的作用呈剂量依赖性。结论阿司匹林能抑制小鼠S180肉瘤的生长,其作用机制可能与减少VEGF-A和VEGF-C产生从而抑制肿瘤血管和淋巴管生成有关。; 张晓月张维东王兆朋王朝霞张月英贾青; 关键词：阿司匹林血管生成淋巴管生成微血管密度血管内皮生长因子

蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响被引量：5: 2012年; 目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5～200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。; 张妍张维东张月英王兆朋贾青王朝霞王晓慧; 关键词：蝎毒多肽人卵巢癌SKOV3细胞细胞增殖

蝎毒多肽提取物联合化疗抑制Lewis肺癌血管生成实验研究被引量：27: 2011年; 目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的机制。方法:54只C57BL/6J小鼠皮下接种小鼠肺癌Lewis细胞,7 d后随机分为荷瘤对照组、化疗组和PESV组。以环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗建立肿瘤化疗模型。按不同用药方法对3组小鼠进行干预,隔日测量肿瘤体积。各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行28 d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织Ⅷ因子,α-SMA,Dll4及Notch1蛋白表达水平。以Ⅷ因子标记微血管,计算微血管密度(MVD),以α-SMA标记成熟有功能的血管,计算血管成熟度。以RT-PCR方法检测肿瘤组织Dll4,Notch1基因水平表达。结果:PESV抑瘤率为42.21%。PESV组肿瘤体积与化疗组存在明显差异(P<0.05),与荷瘤对照组有显著差异(P<0.01)。PESV组Ⅷ因子表达水平显著低于化疗组(P<0.05)。化疗组肿瘤组织α-SMA表达低于荷瘤对照组(P<0.01),PESV组显著低于化疗组(P<0.01)。化疗组Dll4及Notch1第28天表达低于荷瘤对照组(P<0.05),PESV组肿瘤Dll4及Notch1第21天表达显著低于化疗组(P<0.05)。结论:PESV可对Lewis肿瘤血管生成起抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤微环境中血管生成相关因子Dll4及Notch1有关。; 孙晓佳张月英贾青王兆朋王朝霞张维东; 关键词：肺肿瘤化疗血管生成

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济南市科技发展计划项目(201004012)

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