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浙江省医药卫生科学研究基金(2013KYA141)

作品数:4 被引量:23H指数:3
相关作者:张卓一黄小民陆如凤周晶晶丁黎敏更多>>
相关机构:浙江中医药大学附属第一医院浙江省中医院浙江省医学科学院更多>>
发文基金:浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科学研究基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇鼠肺
  • 4篇景天
  • 4篇红景天
  • 4篇红景天苷
  • 4篇肺组织
  • 4篇百草枯
  • 4篇百草枯中毒
  • 4篇大鼠肺组织
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇因子-1
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性抑制
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇核转录因子
  • 1篇核转录因子-...

机构

  • 2篇浙江省中医院
  • 2篇浙江中医药大...
  • 1篇浙江省医学科...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇台州市中心医...

作者

  • 4篇张卓一
  • 3篇徐俪颖
  • 3篇丁黎敏
  • 3篇周晶晶
  • 3篇陆如凤
  • 3篇黄小民
  • 1篇郑兰芝
  • 1篇吴海波
  • 1篇李杏
  • 1篇吴立群
  • 1篇吴丽娟

传媒

  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇全科医学临床...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 4篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织保护作用的研究被引量:3
2014年
目的通过观察红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达、TNF-α(含量和血清IL-6水平的影响,探索其对肺损伤的保护作用。方法将90只SD大鼠随机分为正常对照组、百草枯模型组、红景天苷治疗组,后两组再分为1、6、24、72h 4个亚组,每组10只。百草枯模型组和红景天苷治疗组采用百草枯溶液1ml/kg一次性灌胃制备急性百草枯中毒肺损伤模型,然后分别予等容积的0.9%氯化钠溶液、红景天苷1ml/kg腹腔注射。3组大鼠麻醉后,取股动脉血测定IL-6水平,处死后取肺组织,观察病理变化,采用免疫组化和RT-PCR测定肺组织中TGF-β1及其mRNA的表达情况,并测定肺组织中TNF-α含量。结果百草枯模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,红景天苷治疗组大鼠肺组织损伤程度较百草枯模型组减轻。与正常对照组比较,百草枯模型组、红景天苷治疗组肺组织6、24、72h TGF-β1表达显著增加(均P<0.01),但红景天苷治疗组较百草枯模型组为低(均P<0 05)。百草枯模型组与红景天苷治疗组中毒后第1h起大鼠肺组织TGF-β1mRNA水平开始增加,但红景天苷治疗组较百草桔模型组为低(均P<0.05)。与正常对照组比较,百草枯模型组及红景天苷治疗组肺组织中TNF-α含量、血清IL-6水平从第6h开始显著增加(均P<0.01),但红景天苷治疗组在各时点均较百草桔模型组为低(均P<0.05)。结论 TGF-β1参与了百草枯中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,红景天苷能抑制TGF-β1的表达,降低肺组织TNF-α含量、血清IL-6水平,从而减轻百草枯对大鼠肺组织的损伤。
郑兰芝张卓一黄小民徐俪颖陆如凤周晶晶丁黎敏
关键词:红景天苷百草枯中毒急性肺损伤转化生长因子-Β1
红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响被引量:5
2014年
目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织特异性抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高(t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均<0.05)。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高(t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均<0.05)。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低(t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均<0.05)。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。
杨洞洞张卓一李杏徐俪颖
关键词:红景天苷百草枯中毒
红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织TGF-β1表达的影响被引量:8
2014年
目的研究红景天苷(salidroside,SDS)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺组织TGF-β1表达的影响。方法将130只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、SDS治疗组,后2组又分为1,3,7,14,21,28 d 6个亚组,每亚组10只。模型对照组和SDS治疗组采用一次性灌胃百草枯溶液(20 mg·m L?1)制备急性PQ中毒肺损伤模型,染毒1 h后分别给予相同体积的生理盐水、SDS(10 mg·m L?1)腹腔注射。各组在相应时间点取材,采用免疫组化、RT-PCR测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及其m RNA的表达情况。结果免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型对照组、SDS治疗组肺组织TGF-β1表达显著增加(P<0.05),在第14天达到最大值。与模型对照组各时间点比较,SDS治疗组中TGF-β1的表达量低,两者差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示模型组与SDS治疗组染毒后第1天大鼠肺组织TGF-β1m RNA水平开始增加,在第14天达到最高值,第28天基因表达恢复正常。第3天至第28天SDS治疗组TGF-β1 m RNA表达量比模型对照组低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1参与了PQ中毒大鼠肺纤维化病理生理过程,SDS能抑制TGF-β1的表达,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。
张卓一吴立群丁黎敏徐俪颖陆如凤周晶晶黄小民
关键词:红景天苷百草枯中毒急性肺损伤转化生长因子-Β1
红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响被引量:12
2014年
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。
张卓一陆如凤黄小民吴海波丁黎敏周晶晶吴丽娟
关键词:红景天苷百草枯中毒TOLL样受体4核转录因子-ΚB白介素-6
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