江苏省自然科学基金(BK2012670)
- 作品数：6 被引量：59H指数：3
- 相关作者：张亮王东顾向进张党林阮舒更多>>
- 相关机构：盐城市第三人民医院南京市江宁医院南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金盐城市医学科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鞘内注射万古霉素治疗神经外科术后颅内感染患者的疗效观察被引量：22
- 2013年
- 目的探讨鞘内注射万古霉素治疗神经外科术后颅内感染患者的疗效,为其临床治疗提供参考依据。方法共纳入神经外科手术治疗后发生颅内感染患者80例,采用随机数字法平均分为A、B两组,A组患者给予鞘内注射万古霉素治疗,B组患者给予静脉滴注万古霉素治疗,对两种方法的临床疗效进行比较。结果治疗总有效率A组为92.5%、B组为75.0%,A组疗效明显优于B组,差异有统计学意义(P<0.05);住院时间A组患者(11.4±1.6)d、B组患者(23.8±2.5)d,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗前A组患者体温(39.7±1.2)℃、脑脊液(CSF)白细胞(89.9±32.1)×106/L与B组患者体温(39.8±1.1)℃、CSF白细胞(89.8±31.6)×106/L相比,差异无统计学意义;治疗后7dA组患者体温(37.0±0.4)℃、CSF白细胞(9.3±1.5)×106/L,B组患者体温(89.8±31.6)℃、CSF白细胞(16.5±3.3)×106/L与治疗前相比均有明显改善,且与B组患者相比,A组患者体温及CSF白细胞下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经外科患者术后颅内感染采用鞘内注射万古霉素较静脉滴注有更好的临床疗效,不仅可以有效减少患者的住院时间,且可以更好地降低患者的体温及CSF白细胞水平,值得临床推广应用。
- 贾锋阮舒伏林山
- 关键词：鞘内注射万古霉素神经外科颅内感染
- MiR-137对人脑胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡影响的体外研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨miR-137对胶质瘤细胞株U87细胞增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法采用miR-137寡聚核甘酸（miR-137mimics）转染U87细胞。荧光定量PCR检测转染后细胞中miR-137的表达水平。实验分为空白对照组、阴性对照组和miR-137组。应用噻唑蓝细胞增殖试验（MTT）、流式细胞术和免疫荧光评价miR．137对U87细胞增殖和凋亡的影响，Westernblotting法检测miR-137对增殖及凋亡相关蛋白的影响。结果MTT分析显示miR-137寡聚核苷酸转染U87细胞48h后空白对照组、阴性对照组及miR-137组细胞相对存活率分别为（105．16±8．571％，（98．57±8．21）％和（45．84±6．931％，差异具有统计学意义（F=82．157，P=0．000）。磷脂结合蛋白／碘化丙啶（Annexinv／Pi）双染色法检测显示细胞凋亡明显升高，达到16．6％，差异有统计学意义（p63．837，P=0．ooo）。Hoechst33258染色后荧光显微镜观察发现miR-137mimics组细胞出现凋亡小体。miR-137mimics显著抑制U87细胞中CDC42、pERK1／2、AKT及pAKT蛋白表达水平。结论miR．137可以抑制人脑胶质瘤细胞增殖．并促进其凋亡，有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点。
- 郭俊李民万政强伏林山许进孙关
- 关键词：增殖凋亡胶质瘤
- MiR-15b对人脑胶质瘤细胞株A172增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察miR-15b对人胶质瘤细胞株A172细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其对RAS／MEK／ERK1／2信号通路的作用。方法合成miR-15b寡聚核甘酸拟似物（miR-15b mimics）转染A172细胞株，应用噻唑蓝细胞增殖试验（MTT）、流式细胞术评价miR-15b对A172细胞增殖和凋亡的作用，以Western blot法检测miR-15b对RAS及其下游信号通路的影响。结果转染miR-15b mimics后，应用实时定量PCR检测空白对照组、阴性对照组、miR-15 bmimics组的△Ct值分别为15．25±1．12、15．92±0．98和10．58±0．87，提示miR-15b在A172细胞中表达水平明显升高。Western blot结果显示，miR-15b mimics可显著抑制RAS、MEK、ERK1／2及pERK1／2蛋白的表达水平（均P〈0．05）。MTT法检测结果显示，miR-15b mimics转染A172细胞24h、48h、72h后，细胞相对存活率分别为（72．28±6．52）％、（61．86±5．79）％和（59．38±5．97）％；miR-15b mimics组的细胞存活率较空白对照组和阴性对照组明显下降（P〈0．05）。细胞周期分析发现，miR-15b mimics组细胞G1／G0期为66．84％，miR-15b mimics诱导A172细胞阻滞在G0／G1期。磷脂结合蛋白／碘化丙啶（Annexin V／PI）双染法检测显示，空白对照组、阴性对照组、miR-15b mimics组的细胞凋亡率分别为（2．7±0．83）％、（2．5±0．81）％和（18．2±1．58）％；miR-15b mimics组A172细胞凋亡率较空白对照组和阴性对照组明显升高（P〈0．05）。结论miR-15b可显著抑制胶质瘤细胞的增殖，并促进细胞凋亡。miR-15b针对RAS／MEK／ERK1／2信号通路的靶向治疗有望成为胶质瘤治疗的新途径。
- 孙关桂群峰万政强江楠郭俊
- 关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞凋亡
- 吡格列酮对胶质瘤细胞生长的抑制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:观察PPARγ激动剂吡格列酮(pioglitazone)对胶质瘤细胞生长、迁移、凋亡等生物学行为的影响,并研究其相关分子作用机制。方法:CCK-8法、细胞划痕试验、TUNEL法检测吡格列酮对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;Western Blot法检测吡格列酮刺激后对胶质瘤细胞中相关基因表达的影响。结果:吡格列酮抑制胶质瘤细胞生长,降低细胞侵袭能力并诱导其凋亡。吡格列酮能够下调β连环蛋白(β-catenin)、MMP-2蛋白表达,上调Bad、Bax蛋白表达水平。转染β-catenin siRNA后检测发现MMP-2表达降低,Bad、Bax表达上调。结论:吡格列酮抑制胶质瘤细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,具有抗胶质瘤的功效。吡格列酮可能通过β-catenin介导抑制胶质瘤细胞生长。
- 万政强陈晨伏林山孙关
- 关键词：胶质瘤吡格列酮Β-CATENIN
- 改良大骨瓣减压术在重型颅脑损伤患者中的应用效果被引量：28
- 2017年
- 颅脑损伤是一种常见的外伤,由于外界能量转化而超过机体的回抗能力所致的一种伤害,包括开放、闭合性颅脑损伤与继发性颅脑损伤。由于伤及中枢神经系统,其致残致死率极高[1-4]。临床颅脑损伤是根据格拉斯哥昏迷评分及颅内影像学结果进行分类[5-6]。去骨瓣减压术是重型颅脑损伤治疗的一种有效方式,其范围包括从简单的颞肌下的减压（单侧或双侧）到次全顶骨切除术。
- 张亮王东张党林顾向进
- 关键词：重型颅脑损伤疗效
- STAT3反义寡聚核苷酸对人脑胶质瘤细胞系U251细胞侵袭和凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨敲低信号转导及转录活化因子3（STAT3）表达对人胶质瘤细胞系U251细胞功能的影响及相关作用机制。方法脂质体介导STAT3反义寡聚核苷酸转染人胶质瘤细胞系U251细胞，同时设无义序列组和空白对照组，48h后MTT检测STAT3反义核苷酸对U251细胞增殖的影响，流式细胞仪检测各组细胞周期、细胞凋亡的变化，Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力，Westernblotting检测STAT3和磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、B细胞淋巴瘤／白血病-2相关x蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤／白血病．2（Bcl．2）的表达水平。结果与空白对照组、无义序列组比较，STAT3反义核苷酸组细胞的相对存活率降低，G1／G0期细胞比例、细胞凋亡增加。Transwell实验显示滤膜细胞数明显减少，STAT3、pSTAT3、uPAR和Bcl．2蛋白的表达降低、Bax蛋白表达增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论反义STAT3可能通过调节相关基因表达抑制U25l细胞侵袭能力并诱导其调亡，STAT3可作为胶质瘤基因治疗的有效靶点。
- 孙关万政强陈晨许进郭俊
- 关键词：信号转导及转录活化因子3反义寡聚核苷酸UPAR
