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吉林省科委基金(20060416)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：王莉董博翰孙陆果尹晓光于永利更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇体内外
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤生长
  • 1篇肿瘤生长抑制
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫治疗
  • 1篇抗肿瘤
  • 1篇活性
  • 1篇活性研究

机构

  • 1篇吉林大学

作者

  • 1篇卫红飞
  • 1篇吴秀丽
  • 1篇王丽颖
  • 1篇于永利
  • 1篇尹晓光
  • 1篇孙陆果
  • 1篇董博翰
  • 1篇王莉

传媒

  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
HSP65-PSA融合蛋白的体内外抗肿瘤活性研究被引量：1
2008年
目的:研究热休克蛋白65(HSP65)-前列腺特异性抗原融合蛋白在体外对人树突状细胞的活化作用以及在小鼠体内抑制PSA阳性肿瘤细胞生长的作用。方法:利用Westernblot方法对融合蛋白HSP65-PSA的特异性进行鉴定;利用共聚焦显微镜、流式细胞术(FCM)检测和斑点杂交的方法对PcDNA3-GFP-PSA稳定转染的B16细胞进行鉴定;用HSP65-PSA融合蛋白刺激来自于人外周血的未成熟树突状细胞,观察融合蛋白对树突状细胞的体外活化作用;用PcDNA3-GFP-PSA稳定转染的B16细胞种植C57BL/6小鼠,继而用HSP65-PSA融合蛋白来免疫小鼠以观察融合蛋白对PSA阳性B16肿瘤细胞生长的体内抑制作用。结果:Westernblot检测显示融合蛋白HSP65-PSA具有PSA蛋白特异性。共聚焦显微镜、FCM检测和斑点杂交结果均显示PcDNA3-GFP-PSA转染的B16细胞转染情况良好。体外细胞实验显示,将HSP65-PSA融合蛋白作用于人外周血树突状细胞后可以明显促进树突状细胞表面分子CD86的表达,其上调率为52.93%。动物体内实验显示,HSP65-PSA融合蛋白可以明显抑制PSA阳性B16肿瘤细胞在小鼠体内的生长。10μg蛋白免疫组的肿瘤体积(4.91±5.21)与对照组(10.56±6.10)相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP65-PSA融合蛋白可以在体外活化树突状细胞,在小鼠体内抑制PSA阳性B16肿瘤细胞的生长。HSP65-PSA融合蛋白可能具有应用于PSA阳性肿瘤的免疫治疗作用。
董博翰吴秀丽尹晓光王莉卫红飞孙陆果于永利王丽颖
关键词：免疫治疗肿瘤生长抑制
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