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JNK-PPARγ信号转导通路在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用: 2014年; 目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)-过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号通路在肺炎衣原体(Cpn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成的作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为5组:对照组、Cpn感染组、罗格列酮(PPARγ特异性激动剂)+Cpn组、GW9662(PPARγ特异性抑制剂)+Cpn组、SP600125(JNK特异性抑制剂)+Cpn组。免疫印迹法(Western blot)检测细胞磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测细胞PPAR-γmRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果:Cpn可上调pJNK的表达,下调PPARγ表达;而SP600125可阻断Cpn对PPARγ表达的下调。罗格列酮及SP600125抑制Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成,而GW9662促进Cpn诱导的THP-1源性泡沫细胞形成。结论:肺炎衣原体通过JNK-PPARγ信号转导通路诱导THP-1源性泡沫细胞形成。; 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶; 关键词：肺炎衣原体泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ C-JUN氨基末端激酶

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国家自然科学基金(30900599)