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国家自然科学基金(39970650)

作品数:4 被引量:31H指数:3
相关作者:刘胜学曹佳安辉杨梦甦方志俊更多>>
相关机构:第三军医大学香港城市大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“优秀青年教师资助计划”更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇基因
  • 4篇HPRT基因
  • 3篇细胞
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇突变
  • 2篇人白血病
  • 2篇基因突变
  • 2篇白血病细胞
  • 2篇HL-60
  • 1篇人白血病细胞
  • 1篇酰胺诱导
  • 1篇昆明山海棠
  • 1篇多重PCR
  • 1篇多重聚合酶链...
  • 1篇NB4细胞
  • 1篇PROMYE...
  • 1篇4细胞
  • 1篇HL-60细...
  • 1篇HPRT

机构

  • 3篇第三军医大学
  • 1篇香港城市大学

作者

  • 3篇安辉
  • 3篇曹佳
  • 3篇刘胜学
  • 1篇方志俊
  • 1篇孙华明
  • 1篇杨梦甦

传媒

  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇Journa...

年份

  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Molecular analysis of THH-induced mutations at HPRT locus in human promyelocytic leukemia cells with multiplex polymerase chain reaction
2002年
Objective: To study the genotoxicity and antitumor activity of a Chinese medicinal herb, Tripterygium Hypoglaucum (Level) Hutch (THH). Methods: The genotoxicity and antitumor activity of TH-H were investigated in human promyelocytic leukemia cells on the mutation of hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HPRT) gene by using single cell clone culture, two-way screening counting, multiplex PCR amplification and gel electrophoresis. Results: The results showed that different mutant spectra existed between the spontaneous mutation and induced mutation by THH. Only 7. 7% (1/13) of spontaneous mutants showed deletion mutations, whereas the induced mutants included 46.6% (27/58) deletions. Mapping of all intragenic deletion breakpoints showed a random distribution in all 9 exons, but toward the 3'-end of the HPRT gene. Deletion of exon 1 only appeared when whole gene was deleted. Deletions of exon 7/8 and 9 often showed linkage deletions (71.4%). Conclusion: THH can induce the mutation, mainly deletions, of HPRT gene in human promyelocytic leukemia cells.
刘胜学
关键词:HPRT基因昆明山海棠HL-60
用多重PCR分析^(60)Coγ射线引起人白血病细胞HPRT基因突变被引量:4
2000年
目的 探讨60 Coγ射线诱导人HPRT基因突变的分子图谱和发生机理 ,以及与辐射抗肿瘤的关系。方法 采用单细胞克隆培养、双向筛选计数、多重PCR扩增和电泳分析等方法。结果①随着辐射剂量的增加 ,细胞接种存活率下降 ,突变频率升高。②自发突变中 92 3%是点突变 ,而γ射线诱发突变主要由缺失与点突变两部分组成 (两者分别为 6 1 7%和 38 3 % )。③缺失突变可以发生于HPRT基因的每个外显子 ,但诱发突变中绝大多数是多个外显子的连锁缺失 (97 9% )。结论γ射线诱发HPRT基因突变图谱与自发突变不一样 。
刘胜学曹佳安辉周紫恒孙华明
关键词:白血病HL-60细胞HPRT基因多重PCR
乙基亚硝基脲对人白血病细胞HPRT基因的影响被引量:3
2002年
目的 探讨乙基亚硝基脲 (ENU)诱导人次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶 (HPRT)基因突变的分子图谱和发生机制。方法 采用单细胞克隆培养、双向筛选计数、多重聚合酶链反应扩增和电泳分析等方法。结果 随着ENU剂量的增加 ,细胞接种存活率非常显著下降 (10 0~ 2 0 0 μg/ml剂量组 )、突变频率显著升高 (12 5~ 2 0 0 0 μg/ml剂量组 )。自发突变没有全部基因外显子缺失型 ,只有 7 7%检测出单个外显子缺失 ;而ENU诱发突变中却有 79 7%显示缺失改变 ,其中缺失突变可以发生于HPRT基因的每个外显子 ,且诱发突变中大多数是多个外显子连锁缺失 (88 1% )。结论 ENU诱发HPRT基因突变图谱与自发突变完全不同 ,易诱发较大遗传结构改变 。
刘胜学曹佳安辉
关键词:白血病HPRT基因基因突变多重聚合酶链反应
丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱被引量:24
2001年
为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %~ 6 6 .7% ,33.3%~ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。
刘胜学曹佳杨梦甦方志俊安辉
关键词:HPRT基因NB4细胞白血病
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