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吉林省教育厅“十一五”科学技术研究项目(2007172)

作品数:5 被引量:31H指数:3
相关作者:王艳春杨世杰李红任旷顾饶胜更多>>
相关机构:吉林大学吉林医药学院更多>>
发文基金:吉林省教育厅“十一五”科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌成纤维
  • 4篇心肌成纤维细...
  • 4篇牛磺
  • 4篇牛磺酸
  • 4篇磺酸
  • 4篇肌成纤维细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇纤维细胞
  • 3篇成纤维细胞
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇周期
  • 2篇细胞周期
  • 2篇纤维化
  • 2篇肌纤维化
  • 2篇激酶
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白激酶

机构

  • 4篇吉林大学
  • 2篇吉林医药学院

作者

  • 5篇王艳春
  • 4篇杨世杰
  • 3篇李红
  • 2篇任旷
  • 1篇沈楠
  • 1篇刘微
  • 1篇钟越
  • 1篇范红艳
  • 1篇顾饶胜

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇药学学报
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
越桔原花青素对大鼠心肌纤维化作用的影响被引量:11
2009年
目的探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccini-um,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制。方法体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg.kg-1.d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg.kg-1.d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、丙二醛(ma-londialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化。体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖模型,给予25、50和100 mmol.L-1的PC干预。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量。结果PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤。体外实验部分PC(25、50和100 mg.L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用。
范红艳王艳春任旷顾饶胜沈楠刘微钟越
关键词:原花青素心肌纤维化心肌成纤维细胞
牛磺酸对心肌纤维化的抑制作用及机理被引量:3
2007年
目的:研究牛磺酸(Tau)对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法:体内实验以异丙肾上腺素(Iso)皮下注射建立心肌纤维化模型,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组(80、160和320 mg.kg-1.d-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE染色。体外实验用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组(40、80和160 mmol.L-1)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖程度;ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量;流式细胞仪检测细胞周期素依赖性激酶抑制因子P27的变化。结果:体内实验显示Tau(160和320 mg.kg-1.d-1)组羟脯氨酸含量低于Iso组(P<0.01或P<0.001);HE染色可见Iso组心肌纤维增生、排列紊乱、肌浆肿胀;Tau组明显减轻Iso引起的心肌损伤。体外实验表明,各剂量Tau组CFb增殖程度及TGF-β1蛋白含量均低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性;流式细胞仪检测证实Tau(80和160 mmol.L-1)组P27蛋白表达量高于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论:Tau通过抑制TGF-β1蛋白含量的增多、促进P27的表达,抑制CFb增殖和胶原合成,最终抑制心肌纤维化。
王艳春李红杨世杰
关键词:牛磺酸成纤维细胞细胞周期蛋白质依赖激酶类转化生长因子Β
牛磺酸对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响被引量:11
2008年
观察牛磺酸(taurine,Tau)在血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblast,CFb)增殖过程中对一氧化氮(nitric oxide,NO)及蛋白激酶C alpha(p-PKCα)的影响,以探讨牛磺酸抑制CFb增殖的信号转导途径。胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb,用Ang II诱导促进其增殖,采用MTT法检测细胞增殖;ELISA法测定I型胶原、III型胶原的含量;流式细胞仪检测细胞周期;硝酸还原酶法检测细胞上清液NO含量;Western blotting法检测p-PKCα含量。牛磺酸(40、80和160 mmol.L-1)可抑制Ang II诱导的CFb增殖及I型胶原、III型胶原合成增加(P<0.05,P<0.01),并使细胞G0/G1期百分率增加,S期细胞百分率降低(P<0.05,P<0.01)。牛磺酸明显抑制p-PKCα的蛋白表达,提高CFb NO含量,与Ang II组比较差别具有明显统计学意义(P<0.05,P<0.01)。牛磺酸通过降低p-PKCα的表达而提高CFb NO的含量,使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。
任旷王艳春杨世杰
关键词:牛磺酸心肌成纤维细胞一氧化氮蛋白激酶C
牛磺酸对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制的研究被引量:7
2007年
目的研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量。结果Tau(40、80、160mmol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导的CFb增殖与胶原合成,同AngⅡ组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测表明Tau在80、160mmol.L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加。
王艳春李红杨世杰
关键词:牛磺酸心肌成纤维细胞细胞周期调节蛋白P^27
牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮系统的影响被引量:2
2008年
目的观察牛磺酸(Taurine,Tau)在血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblast,CFb)增殖的过程中对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮(iN0S-NO)系统的影响,以揭示Tau抑制CFb增殖的初步机制。方法胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb,用AngⅡ诱导促进其增殖,采用MTT法检测细胞增殖;羟脯氨酸试剂盒检测胶原含量;ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量;流式细胞仪检测细胞周期;硝酸还原酶法、分光光度法和免疫荧光法检测CFb NO含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性和iNOS蛋白的表达。结果Tau(40、80和160mmol/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,同时使细胞G0/G1期百分率增加,S期细胞百分率降低,并明显提高CFb NO含量、iNOS的活性及iNOS蛋白的表达量,且呈现剂量依赖性。结论牛磺酸通过提高CFbiNOS-NO系统的活性,拮抗AngⅡ的部分生物效应,致使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。
王艳春李红杨世杰
关键词:牛磺酸心肌成纤维细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
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