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江苏省现代病原生物学重点实验室开放课题(08bykf06)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:吴静王彩英张映铭陈丹潘世扬更多>>
相关机构:南京市胸科医院南京医科大学江苏省人民医院更多>>
发文基金:江苏省现代病原生物学重点实验室开放课题江苏省科技厅社会发展基金南京市医学科技发展项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇胸膜
  • 1篇胸膜炎
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇抑癌基因P1...
  • 1篇诱导蛋白
  • 1篇肉瘤
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮内
  • 1篇上皮内瘤
  • 1篇上皮内瘤样病...
  • 1篇皮内
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子区甲基...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇子宫
  • 1篇子宫颈
  • 1篇疱疹
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇南京医科大学
  • 2篇南京市胸科医...
  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 2篇吴静
  • 1篇晋柏
  • 1篇王宏
  • 1篇张映铭
  • 1篇耿雁
  • 1篇王彩英
  • 1篇陆雅春
  • 1篇张美娟
  • 1篇夏文颖
  • 1篇潘世扬
  • 1篇陈丹

传媒

  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
干扰素诱导蛋白10对结核性胸膜炎的诊断价值被引量:7
2009年
目的:研究胸水中干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)水平对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:用ELISA检测43例结核性胸膜炎和33例恶性胸腔积液患者胸水中IP-10水平;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)确定其诊断结核性胸膜炎的临界值,并评价其敏感性、特异性和诊断效能。结果:结核性胸膜炎组胸水中IP-10含量为(1 095.67±556.29)pg/ml,显著高于恶性胸腔积液组(121.39±61.21)pg/ml,P<0.01。IP-10诊断结核性胸膜炎的临界值为194.5 pg/ml,敏感性和特异性分别为83.7%和97.0%;IP-10的诊断效能与γ-干扰素(IFN-γ)相近。结论:胸水中IP-10水平测定有助于结核性胸膜炎的诊断。
吴静徐建张映铭王彩英
关键词:结核性胸膜炎Γ-干扰素
子宫颈疾病患者血浆循环DNA含量的研究被引量:4
2011年
目的对宫颈疾病患者血浆循环DNA进行定量检测,探讨该指标对宫颈疾病特别是宫颈癌的诊断价值。方法收集2009年5月至2010年12月在南京医科大学第一附属医院就诊的53例宫颈低度病变[即宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ]、49例宫颈高度病变(包含CINⅡ、CINⅢ)和44例原发性宫颈浸润癌患者的治疗前血浆,并选取同期体检的健康妇女70例作为对照。磁珠法提取血浆循环DNA,采用自行建立的含内参照的双重实时荧光定量PCR技术检测血浆循环DNA含量。结果宫颈癌患者血浆循环DNA含量的中位数为61.59mg/L,显著高于低度病变、高度病变、健康对照妇女(中位数分别为21.77、24.17、16.35mg/L),分别比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。鳞癌患者血浆循环DNA含量(中位数为50.43mg/L)高于腺癌(中位数为47.31mg/L),两者比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。Ⅰ期宫颈癌患者血浆循环DNA含量明显低于Ⅱ-Ⅲ期者(中位数分别为46.02、71.35mg/L),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血浆循环DNA在宫颈疾病的诊断及衡量疾病严重程度中具有一定的应用前景。
王宏潘世扬徐建张美娟陈丹夏文颖陆雅春耿雁晋柏
关键词:宫颈肿瘤DNA聚合酶链反应宫颈上皮内瘤样病变
病毒白细胞介素-6对抑癌基因p16启动子区甲基化及蛋白表达的影响被引量:2
2012年
目的观察病毒白细胞介素-6(viral interleukin-6,vIL-6)对抑癌基因p16启动子区甲基化及蛋白表达的影响。方法以vIL-6真核表达质粒转染293T细胞(转染组)为实验,空载体转染的293T细胞(空载体组)和未转染的293T细胞(未转染组)为对照,3组均采用Western blot法检测DNA甲基转移酶1的表达情况,甲基化特异性PCR法检测p16启动子区甲基化状态,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测p16基因的表达。结果转染组DNA甲基转移酶1蛋白表达较未转染组和空载体组增加;转染组p16基因启动子区出现甲基化改变;转染组p16mRNA表达量明显低于未转染组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05);转染组P16蛋白表达较未转染组和空载体组降低。结论 vIL-6可上调DNA甲基转移酶1表达,导致抑癌基因p16启动子区甲基化,抑制p16基因表达;vIL-6所致的DNA甲基化改变,可能是其致瘤机制之一。
吴静许雨乔徐建潘世扬孙瑞红黄蕾
关键词:P16卡波济肉瘤相关疱疹病毒
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