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饲料加硼对摄入过量氟的实验大鼠骨损伤的预防作用被引量：6: 2008年; 目的探讨饲料加硼对过量氟摄入的大鼠骨损伤的预防作用。方法24只4-5周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(喂饲基础饲料,饮蒸馏水)、过量氟组[喂饲基础饲料,饮含100mg/LF-(氟化钠221mg/L的蒸馏水)]、硼预防组(喂饲加硼饲料,饮含100mg/LF-的蒸馏水)。实验3月后测量大鼠血清氟、硼含量及血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性、骨氟和骨总RNA含量、胫骨纵径横径和干重及骨密度(bone mineral density,BMD),并检测大鼠股骨生物力学特性。结果和对照组比较,过量氟组大鼠血清氟、骨氟含量和血清AKP活性显著增高;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD和胫骨BMD降低;胫骨纵径、横径和干重减小;股骨最大负荷减低,最大形变增加。相比过量氟组,硼预防组大鼠血清氟和骨氟含量及AKP活性明显下降;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD、腰椎和胫骨BMD显著增高;胫骨纵径、横径和干重,股骨最大负荷明显增加。3组大鼠血清硼含量无显著性差异。结论大鼠摄入过量氟可出现明显的骨损伤,饲料加硼对此有一定的预防作用。; 许鹏姚建锋蔡乾坤张银刚杜晓阳郭雄; 关键词：氟化物骨密度骨生物力学

大骨节病关节软骨细胞凋亡及其相关调控因子的表达被引量：16: 2005年; 目的探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达分布的特点.方法收集15例大骨节病儿童和15例正常对照儿童关节软骨.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病儿童和正常对照儿童关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达细胞的密度与分布.结果 (1)大骨节病儿童关节软骨中层凋亡阳性细胞数[(33.60±2.71)%]较正常关节软骨[(1.33±0.41)%]显著增多(t=11.59,P＜0.01);(2)大骨节病儿童关节软骨表层和中层Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达显著高于正常关节软骨中的表达(t=11.75～18.65,P＜0.01);大骨节病儿童关节软骨各层Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性率有显著性差异(F=73.49～114.42,P＜0.01),以表层最多[分别为(41.93±12.26)%、(45.60±15.78)%、(53.60±16.49)%和(45.47±14.02)%],其次为中层[分别为(14.93±3.50)%、(13.87±4.32)%、(23.27±4.83)%、(21.67±6.82)%].结论大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas、iNos表达较正常人显著增多.; 王世捷郭雄左弘张银刚许鹏平智广张增铁耿冬; 关键词：大骨节病细胞凋亡 FAS INOS

软骨细胞凋亡与骨关节病退行性变关系的研究进展被引量：6: 2002年; 为进一步探讨大骨节病软骨细胞坏死的发病机理,对生理性软骨细胞凋亡、骨关节病的病理性软骨细胞凋亡、引起软骨细胞凋亡的因素、软骨细胞凋亡的意义、软骨细胞凋亡与骨关节病的关系5个方面的研究现况进行了综述。结果发现,软骨细胞凋亡与骨关节病的发病机理密切相关,进而为研究大骨节病的分子发病机理提供了思路。; 杨珺郭雄; 关键词：软骨细胞凋亡大骨节病发病机理影响因素

大骨节病分子生物学与防治研究的新进展及展望被引量：11: 2010年; 大骨节病走一种地方性、慢性变形性骨关节病。自1849年发现以来．其病因发病机制与防治研究一直是国内外关注的重点课题之一。近年来对大骨节病发病机制与防治研究已深入到分子生物学水平，在拓展研究大骨节病软骨损伤的发病机制中．紧密围绕引起软骨深层细胞坏死的特异性致病因素。; 郭雄; 关键词：大骨节病软骨基因蛋白

TGF-β在大骨节病儿童及成人关节软骨中的表达被引量：1: 2002年; 为探索转化生长因子β(TGF-β)在大骨节病儿童及成人关节软骨中表达的分布情况 ,应用免疫组化方法比较正常的儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中 TGF- β的表达。结果显示 ,(1)大骨节病儿童关节软骨表层、中层、深层TGF- β阳性细胞表达率分别为 30 % ,2 4 %和 31% ,中层、深层表达率比正常儿童明显增高 (P<0 .0 0 1) ;(2 )大骨节病成人关节软骨表、中、深层分别为 5 4 % ,4 6 %和 16 % ,各层细胞阳性表达率均明显高于正常组 (P<0 .0 0 1) ;(3)大骨节病儿童与成人比较各层软骨细胞 TGF- β的阳性表达均有显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,表现为表、中层成人高于儿童 ,深层儿童高于成人。这提示大骨节病患者关节软骨中 TGF-; 张艳郭雄王波张增铁许鹏; 关键词：大骨节病儿童成人关节软骨转化生长因子Β

大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2表达分布的特点被引量：15: 2002年; 目的　探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达分布的特点。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记法 (TUNEL氏法 )检测凋亡阳性细胞 ,利用单克隆抗体免疫组化检测 Bcl- 2在关节软骨中的表达。结果　 1TU NEL法染色的大骨节病儿童关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多 ,且主要分布在中层。 2大骨节病儿童关节软骨 Bcl- 2的表达显著高于正常关节软骨中的表达 ,以表层最多 ,其次为中层 ;成人晚期大骨节病患者剥蚀的关节软骨表层 Bcl- 2的表达聚集在软骨细胞团中。结论　大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达较正常人显著增多。; 杨珺郭雄张增铁曹春霞莫东旭; 关键词：大骨节病关节软骨细胞凋亡 BCL-2 相关调控因子免疫组织化学

大骨节病核心家庭发病特点的流行病学研究被引量：20: 2004年; 目的分析大骨节病核心家庭的发病特点。方法应用临床诊断搜集大骨节病核心家庭,根据父母患大骨节病情况将4938个核心家庭分为四种类型,结合病区类型,分析轻、中、重病区内不同核心家庭子代患病率及其家庭聚集性。结果 (1)核心家庭类型与病区类型的轻重有关;(2)中、重病区核心家庭子1代患病具有家庭聚集性;(3)仅双亲和父亲患大骨节病的核心家庭子1代具有明显的家庭聚集性;(4)双亲患大骨节病的核心家庭的子1代患病率明显高于单亲或双亲不患大骨节病的核心家庭。结论大骨节病病区人群的患病除了与轻、中、重病区的类型有关,还可能与核心家庭双亲患大骨节病的情况有关。; 平智广郭雄王福歧王治文; 关键词：大骨节病病区家庭聚集性核心家庭流行病学研究双亲

儿童与成人大骨节病关节软骨X型胶原表型和bFGF的表达被引量：5: 2004年; 目的探讨儿童与成人大骨节病关节软骨中X型胶原表型和bFGF表达的分布特点。方法用单克隆和多克隆免疫组化法检测大骨节病与对照组关节软骨X型胶原表型和bFGF表达。结果(1)儿童大骨节病关节软骨深层X型胶原表型表达率(35.0%)比儿童对照组(63.0%)明显减少(P<0.01);(2)儿童大骨节病关节软骨中层X型胶原表型表达(0.0%)较成人大骨节病组(34.0%)减弱(P<0.01);(3)儿童大骨节病软骨表层bFGF表达率(6.0%)低于对照组(21.0%)(P<0.01),而中、深层表达(分别为12.0%、37.0%)与对照组(无表达)相比明显增多(P<0.01)。成人大骨节病关节软骨bFGF表达阳性率(分别为47.0%、37.0%、11.0%)与对照组(分别为19.0%、15.0%、1.0%)比较明显增多;(4)成人大骨节病关节软骨bFGF阳性表达在表、中层表达明显高于儿童组(P<0.01),深层儿童大骨节病组高于成人组(P<0.01)。结论X型胶原表型和bFGF表达在儿童与成人大骨节病关节软骨的分布不同。; 曹春霞郭雄张增铁耿冬; 关键词：大骨节病关节软骨 BFGF表达碱性成纤维生长因子 KBD

大骨节病儿童及成人关节软骨中甲状旁腺激素相关肽的表达被引量：9: 2002年; 目的　探索甲状旁腺激素相关肽 (PTHr P)在大骨节病儿童及成人关节软骨中的表达及分布。方法　应用免疫组化方法比较正常儿童和成人与大骨节病儿童和成人关节软骨中 PTHr P的表达。结果　 1大骨节病儿童关节软骨表层、中层、深层 PTHr P阳性细胞表达率分别为 30 %、2 4 %和 31% ,中层、深层表达率比正常儿童明显增高 (P <0 .0 1) ;2大骨节病成人关节软骨表、中、深层 PTHr P阳性细胞表达率分别为 5 4 %、4 6 %和 16 % ,各层细胞阳性表达率均明显高于正常组 (P <0 .0 1)。 3大骨节病儿童与成人比较各层软骨细胞 PTHr P的阳性表达差异均有显著意义 (P <0 .0 1) ,表现为表、中层成人高于儿童 ,深层儿童高于成人。结论　大骨节病患者关节软骨中 PTHr P阳性表达率高于正常对照。; 张艳郭雄王波张增铁李幼芬许鹏; 关键词：大骨节病甲状旁腺激素关节软骨

Ⅹ型胶原表型表达及基因突变与骨关节病关系的研究进展被引量：2: 2003年; 为进一步探讨Ⅹ型胶原在大骨节病发病机理中的作用 ,对X型胶原的结构与功能、在骨关节炎、大骨节病中的表型表达、基因突变与骨软骨发育不良性疾病的关系 4个方面的研究现况进行了综述。结果发现Ⅹ型胶原与骨关节病的发病机理密切相关。; 曹春霞郭雄; 关键词：骨关节病基因突变大骨节病分子发病机理良性疾病软骨发育

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