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国家自然科学基金(81071986)

作品数:5 被引量:21H指数:3
相关作者:孙国平范璐璐仲飞徐玥马泰更多>>
相关机构:安徽医科大学第一附属医院蚌埠医学院第二附属医院蚌埠医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金安徽高校省级自然科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇肿瘤
  • 3篇增殖
  • 3篇自噬
  • 3篇细胞
  • 2篇褪黑素
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞株
  • 2篇黑素
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝癌细胞株
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞株
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白反应
  • 1篇应激
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇折叠
  • 1篇生存率
  • 1篇食管

机构

  • 5篇安徽医科大学...
  • 1篇蚌埠医学院
  • 1篇蚌埠医学院第...

作者

  • 5篇孙国平
  • 2篇范璐璐
  • 2篇仲飞
  • 2篇徐玥
  • 1篇王迪生
  • 1篇贾振亚
  • 1篇刘玲玲
  • 1篇李子广
  • 1篇刘浩
  • 1篇李媛媛
  • 1篇马泰
  • 1篇邢亚群
  • 1篇范文洁
  • 1篇曹静

传媒

  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2014
  • 2篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究被引量:1
2013年
目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响。方法:以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞。通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化。结果:DDP2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组(P<0.01);10-5mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%(P<0.01)。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础。
刘玲玲刘浩王迪生邢亚群李子广孙国平
关键词:食管肿瘤褪黑素顺铂
长链非编码RNA与肿瘤
2014年
长链非编码RNA (IncRNA)是重要的基因表达调控因子,它广泛参与多种生理及病理过程.近年来研究证实IncRNA与肿瘤密切相关,并显露出作为肿瘤诊断和治疗新靶点的潜能.
徐玥仲飞孙国平
关键词:肿瘤基因表达调控长链非编码RNA
细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用被引量:4
2014年
目的研究褪黑素(MT)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在MT诱导细胞死亡中的作用。方法体外培养肝癌细胞株HepG2,用不同浓度的MT(10-7、10-5、10-3mol/L)作用于HepG2细胞,Western blot法检测HepG2细胞自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)的表达,并用单丹磺酰尸胺(MDC)染色在激光共聚焦显微镜下观察HepG2细胞内自噬体形成情况;在给予MT的同时使用3-甲基腺嘌呤(3-MA)或氯喹(CQ)对细胞自噬进行抑制,利用MTT和Western blot法分别测定HepG2细胞的细胞活力和LC3蛋白的表达变化。结果 MT作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体形成,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增多且呈剂量依赖关系。MT作用后,HepG2细胞生长受到抑制,加入3-MA或CQ抑制自噬后,细胞生长受抑现象更加显著。MT+3-MA组LC3-Ⅱ/β-actin比值较MT单药组明显减小,MT+CQ组则比值增大。结论 MT可激活肝癌细胞HepG2保护性自噬反应,通过3-MA或CQ阻断MT诱导的自噬通路可显著增强MT对HepG2细胞的生长抑制作用,提示自噬可能是肝癌细胞HepG2逃避MT肿瘤杀伤作用的一种有效机制。
范文洁贾振亚曹静徐玥范璐璐孙国平
关键词:肝癌自噬褪黑素细胞增殖
内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展被引量:9
2021年
在肿瘤的发生、发展及转移过程中,肿瘤细胞经历的缺氧、低糖、酸中毒等应激环境,使肿瘤细胞发生内质网应激,内质网应激启动未折叠蛋白反应使细胞恢复稳态;但当内质网应激超过细胞的存活能力时,则会介导细胞凋亡。该文主要从抑制未折叠蛋白反应介导的促生存通路和诱导持续的内质网应激介导的促死亡通路两个方面,阐述了内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展,以深入了解内质网应激相关途径与抗肿瘤治疗的关系,希望能为肿瘤治疗提供新思路。
王安琪孙国平
关键词:内质网应激未折叠蛋白反应肿瘤通路自噬
奥沙利铂诱导的人肝癌细胞株HepG2自噬潮增加及其对细胞生存率的影响被引量:8
2013年
目的:研究奥沙利铂(oxaliplatin,Oxa)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在Oxa诱导细胞死亡中的作用。方法:体外常规培养的人肝癌细胞HepG2,分别以Oxa单药和Oxa+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)或氯喹(chloroquine,CQ)联合作用后,采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力的变化;透射电子显微镜下观察Oxa作用后HepG2细胞内自噬体的形成;蛋白印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转变。结果:Oxa可引起HepG2细胞死亡并呈现出剂量依赖关系,当与3-MA或CQ联用时均能对HepG2细胞的生长产生明显的抑制作用;Oxa作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体的形成,并出现自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达的增多,CQ抑制自噬降解通路后LC3-Ⅱ蛋白则明显增加(自噬潮增加);3-MA则可以抑制HepG2细胞自噬体的形成。结论:Oxa可以增强HepG2细胞的自噬功能,诱导自噬体形成增加;不同靶点的自噬抑制剂3-MA或CQ均可明显增加Oxa对肝癌细胞的生长抑制作用,增强Oxa的肿瘤杀伤作用。
李媛媛马泰仲飞范璐璐孙国平
关键词:肝肿瘤自噬奥沙利铂细胞增殖
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