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山东省科技发展计划项目(2011GSF11806)
作品数:
2
被引量:3
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相关作者:
徐峰
陈玉国
张运
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超声评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构作用的实验研究
被引量:2
2014年
目的应用超声心动图评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构的作用。方法高脂饮食喂养建立20只肥胖SD大鼠模型,随机分为肥胖组(0B组,10只)和非诺贝特组(F组,10只),同周龄SD大鼠10只作为正常对照组。F组以非诺贝特60mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,其余组予以等量生理盐水灌胃。分别于用药前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查。结果实验末,与对照组相比,OB组体质量、室壁厚度、室间隔厚度、左室质量显著增加(P〈0.01),E/A值显著降低(P〈0.01),而且组织学检测显示心肌结构排列紊乱,心肌间质胶原纤维沉积;F组与OB组相比以上指标均有明显改善,差异有统计学意义(P〈0.01)。超声所计算的左室质量与实体标本测量值具有较高的相关性(r=0.98,P〈0.01)。结论非诺贝特具有改善SD肥胖大鼠心肌重构的作用,超声心动图能较全面地评价此作用。
常颖
李传保
陈玉国
徐峰
郝盼盼
邢军辉
张运
关键词:
超声心动描记术
肥胖症
心室重构
非诺贝特
急性高血糖通过抑制ALDH2活性加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤
被引量:1
2015年
目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在急性高血糖加重大鼠心肌缺血/再灌注(1/R)损伤中的活性变化及作用。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、盐水对照组(CON组)、高糖组(HG组)和高糖+Alda-1干预组(HG+Alda—l组),每组12只。采用左冠脉前降支(LAD)结扎缺血30min,再灌注1h,建立大鼠心肌I/R模型。在建立大鼠心肌I/R模型同时,经颈静脉给予首负荷剂量50%葡萄糖(3g/kg),使大鼠血糖浓度迅速升高至20~28mmol/L,持续微量泵入[4mL/(kg·h)],使大鼠血糖浓度维持在20~28nunol/L,至再灌注结束。SHAM组和CON组给予0.9%NaCI(6mL/kg)。HG+Alda-1组给予Alda-1(8.5mg/kg)微量泵入,至再灌注结束。再灌注结束后取心脏,采用比色法检测ALDH2活性的变化,HE染色观察心肌组织形态学变化,TFC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与CON组相比,HG组在缺血期和再灌注期血糖浓度明显升高[(23.44±0.21)VS(5.84±0.21)mmol/L,P〈0.01]。HG组ALDH2活性明显低于CON组[(69.1±5.16)%VS(87.04±4.30)%,P〈0.05]。HG组心肌梗死面积明显高于cON组I(38.24±3.30)%VS(26.8±2.53)%,P〈0.05];HG+Alda-1组心肌梗死面积明显低于HG组I(27.8±2.50)%VS(38.24±3.30)%,P〈0.05]。HG组心肌细胞凋亡指数明显高于CON组[(16.14±0.83)%VS(13.14±0.39)%,P〈0.05];HG+AIda-1组心肌细胞凋亡指数明显低于HG组[(13.64±0.51)%VS(16.1±0.83)%,P〈0.05]。结论急性高血糖可加重I/R大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡,使心肌ALDH2的活性降低;增强ALDH2活性可显著减少急性高血糖大鼠L/R后的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。
李明华
王甲莉
徐峰
袁秋环
刘宝山
庞佼佼
张运
陈玉国
关键词:
乙醛脱氢酶2
急性高血糖
心肌缺血
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