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超声评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构作用的实验研究被引量：2: 2014年; 目的应用超声心动图评价非诺贝特对肥胖大鼠心肌重构的作用。方法高脂饮食喂养建立20只肥胖SD大鼠模型，随机分为肥胖组（0B组，10只）和非诺贝特组（F组，10只），同周龄SD大鼠10只作为正常对照组。F组以非诺贝特60mg·kg^-1·d^-1灌胃8周，其余组予以等量生理盐水灌胃。分别于用药前后进行超声心动图检查，实验末处死动物进行组织学检查。结果实验末，与对照组相比，OB组体质量、室壁厚度、室间隔厚度、左室质量显著增加（P〈0．01），E／A值显著降低（P〈0．01），而且组织学检测显示心肌结构排列紊乱，心肌间质胶原纤维沉积；F组与OB组相比以上指标均有明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01）。超声所计算的左室质量与实体标本测量值具有较高的相关性（r=0．98，P〈0．01）。结论非诺贝特具有改善SD肥胖大鼠心肌重构的作用，超声心动图能较全面地评价此作用。; 常颖李传保陈玉国徐峰郝盼盼邢军辉张运; 关键词：超声心动描记术肥胖症心室重构非诺贝特

急性高血糖通过抑制ALDH2活性加重大鼠心肌缺血／再灌注损伤被引量：1: 2015年; 目的探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）在急性高血糖加重大鼠心肌缺血／再灌注（1／R）损伤中的活性变化及作用。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、盐水对照组（CON组）、高糖组（HG组）和高糖＋Alda-1干预组（HG＋Alda—l组），每组12只。采用左冠脉前降支（LAD）结扎缺血30min，再灌注1h，建立大鼠心肌I／R模型。在建立大鼠心肌I／R模型同时，经颈静脉给予首负荷剂量50％葡萄糖（3g/kg），使大鼠血糖浓度迅速升高至20～28mmol／L，持续微量泵入[4mL／（kg·h）]，使大鼠血糖浓度维持在20～28nunol／L，至再灌注结束。SHAM组和CON组给予0．9％NaCI（6mL／kg）。HG＋Alda-1组给予Alda-1（8．5mg／kg）微量泵入，至再灌注结束。再灌注结束后取心脏，采用比色法检测ALDH2活性的变化，HE染色观察心肌组织形态学变化，TFC染色法检测心肌梗死面积，TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与CON组相比，HG组在缺血期和再灌注期血糖浓度明显升高[（23．44±0．21）VS（5．84±0．21）mmol／L，P〈0．01]。HG组ALDH2活性明显低于CON组[（69．1±5．16）％VS（87．04±4．30）％，P〈0．05]。HG组心肌梗死面积明显高于cON组I（38．24±3．30）％VS（26．8±2．53）％，P〈0．05]；HG＋Alda-1组心肌梗死面积明显低于HG组I（27．8±2．50）％VS（38．24±3．30）％，P〈0．05]。HG组心肌细胞凋亡指数明显高于CON组[（16．14±0．83）％VS（13．14±0．39）％，P〈0．05]；HG＋AIda-1组心肌细胞凋亡指数明显低于HG组[（13．64±0．51）％VS（16．1±0．83）％，P〈0．05]。结论急性高血糖可加重I／R大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡，使心肌ALDH2的活性降低；增强ALDH2活性可显著减少急性高血糖大鼠L／R后的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。; 李明华王甲莉徐峰袁秋环刘宝山庞佼佼张运陈玉国; 关键词：乙醛脱氢酶2 急性高血糖心肌缺血心肌再灌注损伤

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山东省科技发展计划项目(2011GSF11806)

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