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吡格列酮对肥胖小鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量：2: 2010年; 目的通过建立饮食诱导的高脂小鼠的模型,观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对肥胖小鼠的骨量变化的影响以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)分化的情况,探讨PPARγ与MSCs分化之间的关系及可能的作用机制。方法建立饮食诱导的肥胖鼠模型,吡格列酮(10mg·kg-1.d-1)对肥胖小鼠进行灌胃,一个月后检测肥胖小鼠及灌胃组肥胖小鼠的葡萄糖耐量,骨密度及骨组织形态学,并取小鼠原代MSC进行培养,提取其RNA,利用实时定量PCR,检测在MSCs分化过程中成骨及成脂特异性基因的表达量。结果吡格列酮灌胃的肥胖小鼠胰岛素抵抗改善的同时,骨密度虽无明显改变,但骨组织形态学中成骨细胞周长百分率明显增加,原代MSCs的成骨分化基因的表达量明显增加而成脂基因明显下降。结论PPARγ改善胰岛素抵抗的同时,促使MSCs向成骨细胞分化的能力增强,向脂肪细胞分化的能力下降,PPARγ除直接参与调节MSCs的分化外,还可能通过间接作用在MSCs的分化过程中起重要作用。; 吕珊吴琳程鹏张爱森祁寒梅俞静刘娟王龙丁国宪; 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ 吡格列酮间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞

吡格列酮对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在破骨细胞分化过程中的作用及机制.方法将小鼠单核细胞RAW264.7分为正常对照组、核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导组（使用30μg/L的RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化）和吡格列酮刺激组（在使用30 μg/L的RANKL诱导破骨细胞分化的同时给予10μmol/L的吡格列酮刺激,持续至分化全程）,待破骨细胞分化成熟以后进行破骨细胞染色、计数,并利用实时定量PCR检测单核细胞向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化子（RANK）的mRNA表达量.结果吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,吡格列酮组的破骨细胞数目（176±58）个/cm2明显低于RANKL诱导组（322±74）个/cm2,差异有统计学意义（P＜0.01）吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7分化过程中RANK的mRNA表达量,对照组（1.13±0.26）吡格列酮组（2.16±0.74）明显低于RANKL诱导组（4.94±0.39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论吡格列酮抑制了单核细胞RAW264.7向破骨细胞的分化,这可能与PPARγ激动剂下调了RANK的表达,进一步抑制破骨细胞分化有关.; 姜敏吕珊吴琳刘娟程鹏丁国宪; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体破骨细胞吡格列酮

通过饮食诱导的肥胖小鼠模型研究肥胖与骨质疏松的关系被引量：1: 2011年; 目的:通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察高脂饮食后骨量变化,以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的分化情况,研究肥胖对骨代谢的影响。方法:建立高脂饮食诱导(high-fat diet,HDF)的肥胖小鼠模型,双能X-射线吸收法测定肥胖小鼠和对照小鼠股骨远端的骨密度,非脱钙切片法测量骨组织形态学参数,同时取小鼠的骨髓间充质干细胞进行原代培养,评价成骨集落形成能力,利用实时定量PCR法检测MSCs分化过程中成骨成脂特异性基因的表达。结果:肥胖小鼠与对照组相比,股骨重量及骨密度均有明显增加,并且骨小梁厚度也明显增加。原代培养结果表明高脂饮食组的MSCs成骨集落形成能力显著高于正常饮食组,MSCs的成骨分化基因Runx2、Osterix的表达量明显上调,而成脂分化基因PPARγ的表达量明显下调。结论:饮食诱导的肥胖可能对骨形成有保护性作用,并且跟MSCs的成骨分化能力增强相关。; 吴琳吕珊祁寒梅程鹏刘娟王龙俞静张爱森丁国宪; 关键词：肥胖骨质疏松间充质干细胞

小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立被引量：1: 2012年; 目的:探索小鼠11β-HSD1基因过表达的前成骨细胞系的建立方法。方法:构建过表达小鼠11β-HSD1基因的慢病毒载体,包装、收集、纯化慢病毒,感染小鼠MC3T3-E1前成骨细胞系,用BSD(一种核苷抗生素)筛选出感染成功的细胞,荧光定量PCR及Western blot检测11β-HSD1过表达情况,诱导成骨分化后用茜素红染色法染色矿化结节。结果:成功构建了小鼠11β-HSD1基因过表达慢病毒载体,高效感染MC3T3-E1细胞系。荧光定量PCR及Western blot结果显示,11β-HSD1过表达病毒组细胞11β-HSD1 mRNA水平是空载病毒对照组的17.4倍,蛋白表达量比空载病毒对照组增加。茜素红染色结果表明慢病毒感染的细胞成骨分化良好,细胞正常成骨分化功能未受影响,11β-HSD1过表达细胞成骨分化减少。结论:本研究成功建立了过表达小鼠11β-HSD1的前成骨细胞系,为研究11β-HSD1对成骨细胞的具体作用提供了研究基础。; 祁寒梅吴琳王龙毕建华丁国宪; 关键词：慢病毒载体

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国家自然科学基金(30900505)