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国家自然科学基金(31270919)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:陈成瞿秋霞徐晓庞雪芹穆传勇更多>>
相关机构:苏州大学更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学功能
  • 1篇逃逸
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇胃癌细胞株
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫逃逸
  • 1篇癌细胞
  • 1篇癌细胞株
  • 1篇PD-L1
  • 1篇CD40
  • 1篇CD40信号

机构

  • 1篇苏州大学

作者

  • 1篇李锐
  • 1篇穆传勇
  • 1篇庞雪芹
  • 1篇徐晓
  • 1篇瞿秋霞
  • 1篇陈成

传媒

  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
活化CD40信号上调胃癌细胞株PD-L1表达及其生物学功能
2013年
目的观察CD40信号活化后胃癌细胞株增殖凋亡及其表面分子的变化情况并探讨其生物学意义。方法以高表达CD40分子的胃癌细胞株AGS和低表达CD40分子的BGC-823为研究对象,以可溶性CD40配体(sCD40L)激发细胞CD40信号,流式细胞术测定激发CD40信号前后胃癌细胞表面PD-L1分子的表达情况和CD8+T淋巴细胞的表型变化;采用台盼蓝染色法比较CD40活化前后胃癌细胞对CD8+T淋巴细胞的抑制效应。结果 1)CD40信号活化可以诱导高表达CD40分子的胃癌细胞株AGS周期阻滞;2)CD40信号活化可上调AGS细胞表面PD-L1分子的表达,而对低表达CD40分子的细胞BGC-823无上调效应。3)AGS细胞表面PD-L1分子上调明显抑制CD8+T淋巴细胞的增殖并下调其表面CD25分子的表达。结论 CD40信号活化可上调胃癌细胞表面PD-L1表达,继而诱导效应细胞的数量和功能下降,最终有利于胃癌发生免疫逃逸。
庞雪芹瞿秋霞穆传勇陈成李锐徐晓
关键词:CD40PD-L1胃癌免疫逃逸
共1页<1>
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