湖南省自然科学基金(06JJ5038)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：湖南省肿瘤医院中南大学湘雅二医院湖南省人民医院更多>>
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- 三氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 背景:三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。目的:观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法:供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s"两袖套法"建立大鼠肝移植模型。①假手术组:不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组:热缺血时间0-5min,供肝冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组:热缺血时间为0-5min,冷保存时间为2h,移植前连续3d经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24h后处死大鼠进行相应指标检测。结果与结论:与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P<0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P<0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P<0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P<0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。
- 权虎贺志军左朝辉欧阳永忠许幂汤明唐卫王懿春
- 关键词：再灌注损伤枯否细胞白细胞介素1肿瘤坏死因子Α
