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布地奈德对大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2表达的影响: 2010年; 哮喘为气道慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和细胞组分，糖皮质激素治疗是目前最常用、最有效的方法。趋化因子是一种诱导炎症细胞向炎症部位聚集的细胞因子，在哮喘气道炎症机制的发生和发展中起着非常重要的作用。; 陈豪叶斌罗冬娇童夏生叶辉王恩智; 关键词：激活蛋白-2 哮喘布地奈德慢性炎症性疾病炎症细胞激素治疗

布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响被引量：2: 2011年; 【目的】观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。【方法】采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。【结果】哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057OD值)(P<0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。【结论】哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。; 范广民童夏生亢晓冬叶斌叶辉阮正英; 关键词：哮喘肿瘤坏死因子受体相关因子免疫组化

生长相关癌基因α在大鼠哮喘中的表达意义及地塞米松对其的影响被引量：4: 2008年; 目的:观察大鼠哮喘生长相关癌基因α(GROα)蛋白的表达水平及地塞米松对其的影响,探讨GROα和中性粒细胞(PMN)的相关性。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血PMN,免疫组化法测定支气管腔和血PMN中GROα蛋白的表达水平,计数肺组织PMN数目。结果:哮喘组(0.138±0.009,OD值)和地塞米松治疗组(0.105±0.012,OD值)支气管腔的GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.077±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组(0.211±0.017,OD值)和地塞米松治疗组(0.128±0.012,OD值)血PMN的GROα蛋白的平均吸光度值均显著高于正常对照组(0.081±0.008,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组GROα蛋白的平均吸光度值显著低于哮喘组(P<0.01)。三组PMN计数两两比较差异均存在显著统计学意义,正常对照组(7±2)<哮喘组(26±6)<地塞米松治疗组(202±30)(P<0.05或P<0.01)。GROα蛋白的表达水平与肺组织PMN计数在哮喘组和正常对照组中呈显著正相关(n=19,r=0.865,P<0.01)。结论:哮喘时支气管腔和PMN的GROα蛋白的表达水平及肺组织PMN计数增加,它们参与了哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制GROα蛋白的表达从而减轻气道炎症,但能加剧PMN在肺组织中聚集;GROα蛋白可能与PMN在肺组织中聚集密切相关。; 罗丽丹金小红童夏生王恩智郭海渊阮正英叶辉; 关键词：哮喘免疫组化中性粒细胞地塞米松

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果:哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P<0.01);地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01)。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P<0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01或P<0.05)。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P<0.05)。结论:哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。; 周华斐罗冬娇童夏生郭海渊阮正英叶辉; 关键词：哮喘免疫组织化学中性粒细胞地塞米松

NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响被引量：13: 2011年; 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。; 张志刚叶斌童夏生亢晓冬叶辉王恩智陈豪陈琪; 关键词：哮喘 TOLL样受体模式识别受体

哮喘模型大鼠外周血淋巴细胞Toll样受体1和FasL的表达及布地奈德调控: 2011年; 为了观察Toll样受体1(TLR1)及FasL在大鼠哮喘中的作用及布地奈德(BUD)对其的影响,采用大鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘组、布地奈德治疗组为研究对象,取外周血,流式细胞仪检测其淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平,右肺行病理学检查。结果发现:哮喘组外周血淋巴细胞TLR1、FasL表达水平均显著高于对照组(P<0.01),且与BUD组比较TLR1、FasL表达有显著性差异(P<0.01)。流式细胞散点图提示哮喘组淋巴细胞TLR1呈高表达。在哮喘组和BUD组以及正常对照组外周血淋巴细胞FasL表达均较低,但是,在哮喘组仍明显高于正常对照组(P<0.01)。提示:淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平在哮喘时增加,TLR1、FasL参与了哮喘的发病机制,TLR1在哮喘的气道慢性炎症的发生和发展中起重要作用,而哮喘组存在淋巴细胞凋亡下降,可能是哮喘气道慢性炎症持续存在的原因。作者认为BUD吸入有可能通过调节淋巴细胞凋亡的平衡来治疗哮喘。; 陈琪叶斌李婉红童夏生叶辉; 关键词：哮喘布地奈德 FASL 流式细胞术

泌尿生殖道感染患者性传播疾病病原体分布及耐药性分析被引量：15: 2015年; 目的分析医院泌尿生殖道感染患者沙眼衣原体（Ct）、淋菌（NG）、解脲脲支原体（Uu）性传播疾病病原体分布特点，为临床用药提供参考。方法采集2013年1月-2014年5月647例泌尿生殖道感染患者的尿道或宫颈分泌物，采用多重荧光定量PCR（FQ-PCR）技术检测Ct、NG、Uu基因，分析3种病原体分布并进行药敏试验。结果647份标本中有311份检出病原体，阳性率为48．07％；单一感染204例占65．59％、混合感染107例占34．61％，女性总阳性率为52．57％，高于男性的42．76％，差异有统计学意义（^P〈O．05）；20~40岁患者总阳性率高于其他年龄段患者总阳性率，差异有统计学意义（P〈0．05）；Ct对氯霉素、多西环素敏感率分别为97．22％、95．83％；NG对阿奇霉素、左氧氟沙星的敏感率均为96．30％；Uu对交沙霉素、米诺环素的敏感率分别为96．55％、95．40％。结论医院泌尿生殖道感染患者Ct、NG、Uu感染率较高，临床应结合3种病原体感染差异及药敏试验，制定治疗方案。; 陈再明吕曹华葛维维; 关键词：泌尿生殖道沙眼衣原体淋菌解脲脲支原体

Smad2/3和Smad7蛋白在血中性粒细胞中的表达与哮喘发病关系的实验性研究被引量：4: 2009年; 目的:观察Smad2/3和Smad7蛋白在大鼠哮喘血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过Smads体系参与哮喘气道炎症的发病过程。方法:卵白蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,20只SD大鼠随机分成哮喘组和正常对照组,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平。结果:哮喘组(0.142±0.021,OD值)Smad2/3蛋白的表达水平显著高于正常对照组(0.081±0.011,OD值)(P<0.01),而哮喘组(0.125±0.024,OD值)Smad7蛋白的表达水平显著低于正常对照组(0.257±0.047,OD值)(P<0.01)。两者的表达呈显著负相关(n=19,r=-0.891,P<0.01)。结论:Smads体系在哮喘时处于失衡状态,受体调节型Smad占优势。哮喘时PMN合成Smad2/3和Smad7蛋白的功能增加,PMN可能部分通过Smads体系参与哮喘的气道炎症过程。; 童夏生罗冬娇方慧英方丽王恩智陈豪叶辉; 关键词：哮喘 SMADS 中性粒细胞

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响被引量：13: 2008年; 目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](均P<0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P<0.01)。结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。; 周华斐王昕昕童夏生李绍波王恩智阮正英叶辉金小红郭海渊; 关键词：哮喘基质金属蛋白酶9 中性粒细胞基质金属蛋白酶抑制剂-1 免疫细胞化学

内皮中性粒细胞激活肽-78在哮喘大鼠中性粒细胞中的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的观察大鼠哮喘内皮中性粒细胞激活肽-78(ENA-78),表达及布地奈德对其的影响,探讨中性粒细胞(NEU)参与哮喘发作的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,流式细胞术测定血NEU ENA-78的表达。结果哮喘组(97.65±13.99)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著高于对照组(50.79±8.66)MFI(P<0.01);布地奈德组(75.81±6.10)MFI NEU ENA-78的平均荧光强度显著性低于哮喘组,且高于对照组(均P<0.01),NEU ENA-78的表达水平与支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数呈显著正相关(n=29,r=0.781,P<0.01)。结论哮喘大鼠NEU ENA-78的表达水平增加,NEU可能通过ENA-78参与哮喘发作的炎症过程;布地奈德可能部分通过下调NEU ENA-78,从而减轻哮喘气道炎症。; 周兴辉叶辉罗冬娇童夏生阮正英; 关键词：哮喘免疫组织化学中性粒细胞布地奈德

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浙江省卫生厅资助项目(2007-B238)

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