浙江省自然科学基金(M303693)
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 相关作者：程志清张娟姚航平刘宏飞王保奇更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学浙江大学杭州市余杭区中医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药管理局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压肥胖发病机制研究进展被引量：1
- 2004年
- 原发性高血压是全球范围内的重大公共问题 ,能导致全身各主要脏器的严重损害 ,引起脑血管意外、冠心病、心力衰竭、肾功能不全等并发症。体重超重和肥胖作为原发性高血压病最重要的危险因素之一 ,日益引起人类的关注。本文对高血压肥胖的发病进行了综述 ,给医务工作者提供近年来关于高血压肥胖的国内外研究概况 。
- 王子宽程志清郭艳
- 关键词：高血压肥胖发病机制胰岛素血症胰岛素抵抗
- 清心饮治疗病毒性心肌炎32例被引量：1
- 2008年
- 目的观察清心饮治疗病毒性心肌炎的疗效。方法将64例患者分为两组,各32例,治疗组口服清心饮加减方,对照组西药常规治疗。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组为65.6%,其差异具有统计学意义。结论清心饮治疗病毒性心肌炎具有抗炎、抗病毒,保护心肌,改善临床症状的功效,值得进一步研究和推广应用。
- 王保奇焦红娟程志清
- 关键词：清心饮病毒性心肌炎中医药疗法
- 病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号的干预作用被引量：5
- 2007年
- 目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成将为进一步阐明病毒性心肌炎的发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观察T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:(1)在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。(2)与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡显著下降(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P<0.01)。(3)NF-κB,caspase-3,caspase-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3,caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κb蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对cspase-9蛋白表达的抑制。
- 程志清刘宏飞张娟姚航平
- 关键词：心肌炎柯萨奇B3病毒
- 清心Ⅱ号对病毒性心肌炎小鼠不同分期Th细胞凋亡的部分调控机制的研究被引量：1
- 2008年
- 目的:初步探讨VMC急性期、恢复期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对上述环节的干预作用。方法:运用腹腔接种CVB3病毒的方法,分别建立VMC急性期、恢复期小鼠模型。两期均设正常组、模型组、治疗组。其中,正常组与模型组均给予生理盐水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃,两期疗程分别为10天和14天。疗程结束后采集脾细胞,采用Annexin v/PI双染色流式细胞术和透射电镜观察Th凋亡;western blot检测NF-κB、caspase-3、caspase-9表达。结果:(1)Th细胞凋亡方面:与正常组比较,两期模型组Th细胞凋亡率均明显上升(P<0.01);治疗后,Th细胞凋亡率均明显下降(P<0.01,P<0.05)。两期治疗组与正常组比较,均无显著性差异(P>0.05)。(2)caspase-3、caspase-9、NF-κB的表达方面:与正常组比较,两期模型组小鼠的Th细胞caspase-3、caspase-9、NF-κB的表达均显著升高;与模型组比较,治疗组小鼠的Th细胞caspase-3、caspase-9、NF-κB均显著下降,与正常组较接近。结论:VMC急性期、恢复期,Th细胞凋亡率增加,caspase-3、caspase-9和NF-κB的表达上升,提示VMC急性期、恢复期存在脾脏Th细胞过度凋亡的现象。清心Ⅱ号通过减少Th细胞过度凋亡,发挥对VMC的积极干预作用。
- 张娟程志清刘宏飞姚航平
- 关键词：心肌炎病毒脱噬作用小鼠
- 病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。②与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡有显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡也有显著差异(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P>0.05)。③NF-κb,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κB蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对caspase-9蛋白表达的抑制。
- 程志清刘宏飞张娟姚航平
- 关键词：心肌炎柯萨奇B3病毒
- 小鼠病毒性心肌炎慢性期Th细胞分化及清心Ⅱ号的干预作用被引量：4
- 2007年
- 目的：初步探讨小鼠病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）慢性期Th细胞分化的部分调控机制，并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。方法：根据预实验20％～40％的死亡率，选用雄性4周龄，体质量12～15g的BALB／c小鼠100只。正常对照组20只，剩余80只每只在第1天，第14天和第28天分别以1：2000、1：1000和1：500的含柯萨奇B3病毒（coxB3）的生理盐水0．1ml进行腹腔注射，建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后，将存活小鼠随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组（简称治疗组），20只／组。从第42天起，正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃，治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃，疗程45d。疗程结束后采集血清、脾细胞和心肌标本。光镜观察心肌病理变化；酶联免疫吸附试验检测血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平；流式细胞术检测Th细胞分化。结果：在VMC慢性期，光镜观察正常对照组心肌无明显病理改变；模型组小鼠心肌病变明显，心肌细胞排列杂乱，纤维组织增生明显，可见大量钙化灶；治疗组心肌病理改变较模型组明显减轻。与正常对照组相比，慢性期小鼠血清IL-10水平无明显变化（P〉0．05）；IFN-γ和IL-4水平明显升高（P〈0．05）；与模型组相比，治疗组小鼠血清中IL-10水平无明显变化（P〉0．05）；IFN-γ和IL-4水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。治疗组小鼠Th1细胞应答水平与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05），Th2应答水平明显受到抑制（P〈0．05）。结论：病毒性心肌炎慢性期的免疫应答以Th2细胞应答为主；清心Ⅱ号干预后Th2细胞应答受到抑制，Th1／Th2比例趋于平衡。
- 程志清刘宏飞张娟姚航平
- 关键词：心肌炎病毒细胞分化小鼠
