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维甲酸诱导基因G抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究被引量：7: 2008年; 目的探讨维甲酸诱导基因G（RIG—G）抑制肿瘤细胞增殖的分子机制。方法应用转染实验、Western印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证RIG—G蛋白与JAB1蛋白之间的相互作用，并研究RIG—G蛋白对JAB1蛋白功能的影响。结果RIG—G蛋白可以与JAB1蛋白发生相互作用，并影响JAB1蛋白在细胞内的定位和分布。实验发现，在NIH3T3细胞中单独转染JAB1时，JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布，而当与RIG—G共同转染后，JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少，而改变为主要在胞质内分布，并与RIG—G蛋白发生部分共定位。此外，RIG—G蛋白还具有抑制JAB1对细胞周期抑制因子p27的辅助降解功能。结论RIG—G可以通过和JAB1的相互作用，使后者部分滞留在细胞质内，从而影响JAB1发挥正常功能，干扰其对p27的辅助降解，维持细胞内p27的稳定性，促进细胞退出增殖周期，抑制细胞增殖。; 李冬楼叶江肖澍潘晓蓉贾培敏童建华; 关键词：维甲酸 JAB1

尿多酸肽联合环腺苷酸诱导维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡的实验研究被引量：6: 2008年; 目的探讨尿多酸肽（CDA-Ⅱ）单独和联合环腺苷酸（cAMP）对维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞的作用。方法以维甲酸耐药的APL细胞株NIM—R2为体外模型，观察使用CDA—Ⅱ单独和联合cAMP处理前后细胞生长和形态的改变；同时利用流式细胞术检测细胞的凋亡特征，包括细胞内DNA含量的分布、亚二倍体（sub—G1）细胞群所占比例、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平等；并通过电泳鉴定因基因组DNA非随机性降解导致的梯状DNA。结果CDA-Ⅱ可以通过降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的水平，诱导NB4-R2细胞发生凋亡；cAMP则能显著加强CDA—Ⅱ的这一促凋亡作用1g／LCDA-Ⅱ联合100μmol／LcAMP共同处理NB4-R2细胞48h和72h时Bcl-2阳性细胞比例分别下降至（15．1±4．8）％和（7．3±2．9）％。100μmol／L cAMP单独作用可使MB4-R2细胞的Bcl-2阳性率由（92．0±0．6）％下降至（75．3±2．0）％。结论尿多酸肽CDA—Ⅱ联合cAMP对于维甲酸耐药的APL细胞株具有强烈的诱导凋亡效应。; 贾培敏潘晓蓉肖澍李冬王振义童建华; 关键词：尿多酸肽环腺苷酸维甲酸耐药细胞凋亡

利用稳定转染细胞模型研究RIG-G基因的生物学功能被引量：3: 2007年; 目的通过建立稳定表达 RIG-G 蛋白的细胞模型研究 RIG-G 基因的生物学功能。方法利用 Tet-off 表达系统在 U937细胞中转入外源的 RIG-G 基因并诱导其表达;比较 RIG-G 基因表达前后细胞生长、形态、细胞周期的分布和表面分化抗原以及相关细胞周期调控蛋白水平的变化。结果RIG-G 蛋白可通过上调细胞周期抑制因子 P21和 P27的蛋白水平,将细胞阻滞在 G_0/G_1期。与转染空质粒对照细胞相比,G_0/G_1期细胞的比例由(43.9±5.6)%增加到(63.9±2.3)%(P<0.01),细胞的生长被抑制,抑制率达到(68.7±0.2)%。此外,RIG-G 蛋白还能使细胞表面分化抗原 CD11C 的表达升高至(61.3±1.1)%,细胞出现胞体变小、核浆比缩小、核凹陷、染色质变粗糙等部分分化的形态特征。而对照细胞的 CD11C 表达则为(18.0±0.4)%(P<0.01)。结论 RIG-G 蛋白具有重要的抑制细胞增殖和促进细胞分化的能力。; 肖澍贾培敏宋满根李冬潘晓蓉陈竺童建华; 关键词：细胞增殖细胞分化

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国家重点基础研究发展计划(2002CB512805)