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盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性休克早期肝损伤的保护作用被引量：3: 2012年; 急性肝损伤是创伤性休克的常见并发症。盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride，PHC）是对M受体亚型有高选择性的新型莨菪类胆碱受体阻滞剂，已广泛应用于有机磷中毒及肾、胆绞痛的治疗。近有实验证明，PHC对脓毒症大鼠及内脏缺血再灌注损伤有保护作用，但其作用机理尚未完全明确。作为一种新药，其使用剂量尚存争议。我们探讨PHC对创伤性休克后肝损伤的保护作用及可能机理。; 邓哲冯永文梁实赵中江孙冀武刘德红姚彬邱旻方周宾; 关键词：盐酸戊乙奎醚创伤性休克缺血再灌注损伤常见并发症急性肝损伤

创伤性休克大鼠肝组织iNOSmRNA表达的动态变化及盐酸戊乙奎醚的干预影响: 2011年; 目的:观察创伤性休克后大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达动态变化及盐酸戊乙奎醚(PHC)的干预影响,探讨PHC对创伤性休克继发肝损伤的保护机制。方法:RT-PCR法检测对照组(C组)、休克组(S组)、PHC小剂量组(P1组)和PHC大剂量组(P2组)肝组织iNOS mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT、AST水平。结果:S组、P1组和P2组大鼠肝组织iNOS mRNA表达于复苏后2h即有增加,6h达高峰,复苏后24h仍高于对照组(P均<0.05)。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h、6h肝组织iNOS mRNA表达较S组明显减低;P2组6h iNOS mRNA表达明显低于P1组(P均<0.05)。P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2h和6h的血清ALT和AST水平较S组明显降低(P均<0.05)。光镜下P2组肝组织病理损害减轻的程度较P1组更明显。结论:PHC可减轻创伤性休克后继发的肝脏损害,大剂量PHC作用更强,其机制可能与降低肝组织iNOS mRNA表达有关。; 邓哲钟贵芳陈海梅赵中江冯永文孙冀武刘德红方周宾; 关键词：创伤性休克诱导型一氧化氮合酶盐酸戊乙奎醚

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性休克继发肺损伤的保护作用被引量：5: 2012年; 目的观察不同剂量盐酸戊乙奎醚（penehyclidinehydrochloride，PHC）对创伤性休克后大鼠肺组织NF-KB和诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）mRNA表达的干预影响，探讨PHC对创伤性休克继发肺损伤的作用及可能机制。方法建立创伤性休克动物模型，104只Wistar大鼠按随机数字表法分成四组：对照组、休克组、PHC小剂量组（P1组）和PHC大剂量组（P2组）。复苏开始时，P1、P2组大鼠分别经颈静脉注入含PHC0．15ms／kg和0．45ms／kg的等渗盐水，给药容积2ml／kg；休克组、对照组仅注入等容积的等渗盐水。复苏后2，6，12，24h四个时相点处死大鼠。RT-PCR法检测各组NF-κB、iNOSmRNA表达；计算肺湿／干重（W／D）比值、肺通透指数（1ungpermeabilityindex，LPI）和肺损伤评分（1unginjuryscore，LIS）。结果与对照组比较，休克组、P1、P2组各时相点NF-κB、iNOSmRNA表达、肺W／D比值、LPI、LIS均明显增高（P〈0．05）。与休克组比较，P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2，6hNF-κB、iNOSmRNA表达、肺W／D比值、LPI、LIS明显减低，同时P1组复苏后12hLPI、LIS也明显降低。P2组6hNF-κB、iNOSmRNA表达、肺W／D比值、LPI、LIS均明显低于P1组（P〈0．05）。结论PHC可减轻创伤性休克后继发肺损伤，大剂量PHC作用更强，其机制可能与抑制肺组织NF-κB、iNOSmRNA表达有关。; 邓哲赵中江梁实杨欣建冯永文孟新科刘德红蒲祖辉孙冀武; 关键词：休克创伤性核因子-ΚB 一氧化氮合酶盐酸戊乙奎醚

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深圳市科技计划项目(200902048)

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