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固本化瘀法通过影响多囊卵巢综合征大鼠GLUT4/AKt表达调控胰岛素抵抗作用的机制研究被引量：11: 2019年; 目的:观察固本化瘀法通过GLUT4/AKt调节肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:60只SPF级雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。模型组采用高脂加来曲唑复合造模。放射免疫法检测血清性激素水平,ELISA法检测胰岛素抵抗状态,Western blotting检测卵巢GLUT4/AKt蛋白表达变化。结果:模型组血清性激素水平紊乱,胰岛素敏感性降低,各级卵泡出现囊性扩张,闭锁卵泡增多,卵巢局部GLUT4/AKt表达降低显著(P<0.05 or P<0.01)。中药高、中剂量组血清性激素水平有一定改善,胰岛素抵抗有所抑制,皮质内发育不同阶段的各级卵泡及黄体和闭锁卵泡有所恢复,卵巢局部GLUT4/AKt表达升高显著(P<0.05 or P<0.01),尤以中剂量组整体恢复效果最佳。结论:肥胖型PCOS大鼠可出现严重的性激素紊乱,伴有全身胰岛素抵抗,卵泡成熟障碍的现象,固本化瘀法可显著改善这些不良症状,GLUT4/AKt可能是临床治疗PCOS患者的有效靶蛋白。; 丛培玮吴兆利张丽娜尚冰王艳杰; 关键词：多囊卵巢综合征葡萄糖转运体胰岛素抵抗

基于结肠黏膜JAK2/STAT3通路研究健脾化痰法的作用机制: 2018年; 目的：通过观察香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠结肠黏膜JAK2/STAT3通路的影响,探讨健脾化痰法的作用机制。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组（模型组）、香砂六君丸低剂量治疗组（香低组）、香砂六君丸中剂量治疗组（香中组）和香砂六君丸高剂量治疗组（香高组）,每组8只;全自动生化分析仪检测血清总甘油三酯（TG）;ELISA法检测血清超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和脂多糖（LPS）水平及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;免疫组化法检测结肠黏膜磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达。结果：与对照组比较,模型组SOD水平、GSH-Px活性和Bcl-2表达均下降,MDA、LPS水平和p-JAK2/STAT3表达升高,均有统计学意义;与模型组比较,后3组SOD水平、GSH-Px活性和Bcl-2表达上升,后2组的MDA水平减少,后3组的LPS水平下降,后3组p-JAK2表达减少,均有统计学差异;与香低组比较,后2组MDA浓度下降,均有统计学意义。结论：健脾化痰法能够对抗氧化应激,抑制内毒素过度释放,干预结肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路以增强其抗凋亡能力。; 赵璠刘文俊陈伟仁赵金茹王守岩单德红; 关键词：健脾化痰香砂六君丸结肠

附子理中丸灌胃后脾阳虚证大鼠海马组织β-EP、cAMP、PKA、神经元细胞μ受体表达观察被引量：7: 2018年; 目的观察附子理中丸灌胃的脾阳虚证模型大鼠海马组织β内啡肽(β-EP)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)及神经元细胞μ受体的表达变化。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。模型组、中药组、自愈组采用饮食失节+劳倦等复合因素方法制作脾气虚模型,加用"苦寒泻下"法(连续灌服100%番泻叶)制作脾阳虚模型。空白组不做任何处理。造模后中药组予附子理中丸2 m L/(100 g·d)灌胃,1次/d,给药2周。(1)大鼠行为运动功能观察采用旷场实验检测各组大鼠行为学改变(水平运动距离、直立次数)采用YLS-13A大小鼠抓力测定仪检测各组大鼠前肢抓力。(2)分别于第2、4周处死各组大鼠,取海马组织,ELISA法检测海马组织β-EP、c AMP、PKA,免疫组化SABC法检测神经元细胞μ受体。结果与空白组比较,模型组、自愈组大鼠水平运动距离和直立次数均降低(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组大鼠前肢抓力下降(P <0. 01);与模型组比较,中药组和自愈组大鼠前肢抓力增强(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组及自愈组海马组织中β-EP含量升高、c AMP和PKA含量降低(P均<0. 05);与模型组比较,中药组c AMP和PKA含量升高,自愈组PKA含量升高(P均<0. 05);与自愈组比较,中药组海马组织中β-EP含量降低、c AMP和PKA含量升高(P均<0. 05)。与空白组比较,模型组、自愈组大鼠海马组织μ受体光密度升高(P均<0. 05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05);与自愈组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05)。结论附子理中丸可改善脾阳虚证模型大鼠的脾阳虚证"神疲、乏力"表征,其机制可能降低海马组织β-EP含量、升高c AMP及PKA含量、增加神经元细胞μ受体表达。; 孙大宇单德红刘旭东刘文俊王德山; 关键词：附子理中丸脾阳虚证海马 Β内啡肽 Μ受体

易水学派脾胃学说的预防学思想被引量：5: 2018年; 从＂固元气,未病先防＂;＂寒温适,四时应＂;＂调饮食,适其寒温＂;＂谨和五味＂;＂少思寡欲＂;＂适劳逸＂六方面阐述了易水医家对疾病从脾论治的预防学观点,以待为当今临床疾病的预防提供多角度思路。; 尚冰刘自力辛哲刘娟王铎; 关键词：脾胃学说疾病预防易水学派

脾气虚大鼠焦虑样行为及其初步机制研究被引量：4: 2017年; 目的研究脾气虚大鼠焦虑程度的变化并探讨其可能机制。方法选取雄性SD大鼠16只,体质量(200±10)g,将其随机分为对照组和脾气虚组(模型组),每组8只。旷场实验评价大鼠焦虑程度;ELISA法测定海马组织ATP和缩胆囊素-8(CCK-8)含量;免疫组化法检测海马CCKB型受体(CCKBR)表达。结果与对照组比较,模型组的焦虑程度显著降低(P<0.01),海马组织的ATP含量降低(P<0.05),海马CCK-8水平变化不明显(P>0.05),但其受体表达下降(P<0.05)。结论脾气虚时焦虑程度下降,其初步机制与海马能量不足和CCKBR表达减少有关。; 刘文俊柴纪严谢鑫吴成举陈靖单德红; 关键词：脾气虚焦虑 ATP

ClpP蛋白酶研究进展:从细菌到人线粒体被引量：6: 2014年; Caseinolytic protease(ClpP)是一种包含丝氨酸蛋白酶催化三联体结构域的ATP依赖的蛋白水解酶,广泛存在于原核生物以及真核生物的线粒体和叶绿体中。它通常与AAA+家族的分子伴侣ClpX结合形成ClpXP蛋白酶复合物,AAA+家族成员能利用水解ATP提供的能量将蛋白底物去折叠,随后将底物分子转移至ClpP蛋白酶的水解腔体进行降解。ClpP蛋白酶对细胞内蛋白质量控制及维持体内稳态起到至关重要的作用。该文综述了近年来有关ClpP蛋白酶在结构、功能以及与细菌毒力的关系和有关药物开发等方面的研究。; 陈林蓝林华何海栋陈志博佘诗琦刘永章吕斌; 关键词：线粒体

从空肠AQP3、GLUT1的表达变化探讨脾气虚、脾阳虚证的机理被引量：6: 2016年; 目的:通过分析脾气虚、脾阳虚证模型大鼠空肠组织中水通道蛋白3、葡萄糖转运体1基因及蛋白的表达变化,从分子生物学角度,探讨空肠组织中AQP3及GLUT1与脾气虚、脾阳虚证之间的关系,为研究脾气虚、脾阳虚证分子机制提供新思路。方法:动物随机分为对照组、脾气虚组和脾阳虚组,复合因素造模;观察大鼠一般体征,运用Realtime PCR结合Western blot方法检测大鼠AQP3、GLUT1基因及蛋白表达变化。结果:脾气虚、脾阳虚模型大鼠下空肠组织中的AQP3、GLUT1基因及蛋白表达较对照组均有显著降低(P<0.01);阳虚组表达较气虚组也有显著降低(P<0.01)。结论:脾气虚、脾阳虚证状态下大鼠空肠AQP3、GLUT1表达下调,导致对水分和葡萄糖的吸收出现障碍,可能与脾气虚、脾阳虚证的发病机制有关。; 张林王艳杰王德山洪勇涛杨晔冉博张文吴佳思; 关键词：葡萄糖转运蛋白1 水通道蛋白3 脾气虚脾阳虚

四君子汤调节脾气虚大鼠能量代谢相关基因的研究被引量：4: 2016年; 目的:基于四君子汤补脾益气的功效,检测脾虚模型大鼠小肠组织相关基因的表达,探究四君子汤补脾益气作用的生物学机制。方法:将24只大鼠随机分为正常组、脾气虚组、四君子汤组,每组8只,采用PCR array法测定3组间能量代谢相关基因的表达水平。结果:四君子汤促进脾气虚模型大鼠高表达的基因包括嗜铬素A(Chga)、S100钙结合蛋白G(S100g)、双调蛋白(AREG)、糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)、生长抑素(SST)、CDKN2B。结论:脾气虚模型能量代谢相关基因的表达与中医脾虚证候密切相关,四君子汤通过促进相关基因的表达,改善脾虚模型大鼠相关证候群。; 刘继东苗嘉芮李宁曲怡贾连群张立德; 关键词：四君子汤能量代谢基因 PCR

脾气虚证和脾不统血证模型大鼠脾脏能量代谢的比较研究被引量：11: 2018年; 目的：研究脾气虚证和脾不统血证模型大鼠脾脏组织能量代谢变化及其差异,为科学解释中医脾脏理论内涵提供基础资料。方法：构建脾气虚证和脾不统血证大鼠模型,测定各组大鼠脾脏ATP含量、线粒体呼吸链复合物（ComplexⅠ、ComplexⅡ、ComplexⅢ、ComplexⅣ）活性、柠檬酸合酶（CS）活性和mtDNA拷贝数。结果：脾气虚证大鼠和脾不统血证大鼠脾脏ATP含量显著降低,呼吸链复合物活性、CS活性和mtDNA拷贝数较正常大鼠均发生显著改变,脾不统血证大鼠脾脏ATP含量、CS活性和mtDNA拷贝数与脾气虚证大鼠存在显著差异。结论：脾气虚证大鼠和脾不统血证大鼠脾脏组织线粒体能量代谢发生障碍,其柠檬酸循环和氧化磷酸化功能受到损伤,而脾不统血证和脾气虚证线粒体能量代谢障碍程度的不同是二者存在差异的重要原因。本研究认为,对中医脾虚证脾脏组织能量代谢功能损伤的研究能够积极的揭示脾虚证的科学本质。; 屈小虎陈慧黄玲吕斌金丽琴; 关键词：脾气虚证脾不统血证脾脏线粒体能量代谢

脾气虚模型大鼠海马与下丘脑神经元线粒体分裂因子和线粒体分裂蛋白1的表达被引量：19: 2017年; 目的观察脾气虚模型大鼠海马、下丘脑神经元线粒体形态学变化及其分裂情况,探讨脾气虚的发生机制。方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为非脾气虚组和脾气虚模型组,每组10只。脾气虚模型组采用饮食失节+劳倦方法制脾气虚模型。透射电镜观察海马CA1区及下丘脑神经元线粒体的形态学变化;ELISA法检测海马和下丘脑组织ATP含量;Western blot法检测上述组织线粒体分裂因子(MFF)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)的表达。结果非脾气虚组线粒体较丰富,形态基本正常,而脾气虚模型组线粒体数量减少,其中海马CA1区神经元线粒体出现肿胀、嵴减少,甚至空泡化,而下丘脑还存在较多线粒体自噬现象。与非脾气虚组比较,脾气虚模型组体重、进食量、饮水量、运动距离、站立次数以及前肢抓力均下降,海马和下丘脑神经元ATP含量降低,MFF及Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论海马和下丘脑相关神经元线粒体功能低下及其促分裂成分表达增加与脾气虚的发生密切相关。; 刘文俊陈伟仁宋囡宋囡柴纪严柴纪严王德山; 关键词：脾气虚线粒体海马下丘脑

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国家重点基础研究发展计划(2013CB531702)

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