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国家自然科学基金(30100226)

作品数:4 被引量:18H指数:3
相关作者:吴萍张代娟叶笃筠吴涛周晓燕更多>>
相关机构:华中科技大学更多>>
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血红素氧合酶
  • 3篇氧合
  • 3篇氧合酶
  • 2篇血红素氧合酶...
  • 2篇青心酮
  • 1篇凋亡
  • 1篇多糖
  • 1篇一氧化碳
  • 1篇诱导分化
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇中药
  • 1篇中药抗炎
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇巨噬细胞凋亡
  • 1篇抗炎

机构

  • 3篇华中科技大学

作者

  • 3篇吴萍
  • 2篇叶笃筠
  • 2篇张代娟
  • 1篇张力
  • 1篇李锋
  • 1篇盘茜
  • 1篇万敬员
  • 1篇周晓燕
  • 1篇苗森
  • 1篇吴涛
  • 1篇郝华
  • 1篇李钢

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中草药
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血红素氧合酶-1与中药抗炎抗氧化作用的研究进展被引量:3
2011年
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是哺乳动物体内血红素氧化的限速酶,主要存在于细胞的滑面内质网,能降解血红素,产生一氧化碳(carbon monoxide,CO),二价铁离子(Fe2+)以及胆绿素(biliverdin,BV)。
苗森郝华吴萍
关键词:血红素氧合酶滑面内质网MONOXIDEOXYGENASE抗氧化损伤
青心酮对活化RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳及TNF-α表达的影响被引量:5
2004年
目的观察青心酮对活化 RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳(Hemeoxygenase-1/carbon monoxide,HO-1mRNA/CO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法用 LPS 做刺激剂,建立活化细胞模型。分别用 RT-PCR 法检测 HO-1mRNA 的表达,血红蛋白结合法检测 CO 的相对含量,Western-blot 方法检测 TNF-α蛋白质的表达。结果 10^(-5)mol/L 青心酮使活化巨噬细胞 HO-1mRNA 表达增加,CO 增加,TNF-α蛋白表达下降。结论青心酮上调活化 RAW264.7细胞株 HO-1mRNA/CO 的表达,抑制 TNF-α蛋白的产生,这可能是 DHAP 抗炎作用机制之一。
张代娟吴萍盘茜万敬员张力吴涛周晓燕叶笃筠
关键词:青心酮血红素氧合酶-1一氧化碳肿瘤坏死因子-Α
青心酮抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡的机制探讨被引量:2
2005年
目的阐明青心酮对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞凋亡抑制作用的可能机制。方法采用LPS刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞株为炎症模型,采用RT-PCR检测血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,血红蛋白结合法测定一氧化碳(CO)的相对水平,流式细胞仪结合细胞形态学检测观察细胞凋亡。结果1×10-5mol/L青心酮作用24h,在增加细胞HO-1mRNA及CO水平的同时,可使LPS诱导的巨噬细胞凋亡率显著下降(P<0.01);加入牛血红蛋白清除CO后,青心酮对LPS所致细胞凋亡的抑制率由(63.2±3.8)%降低为(45.1±5.3)%,差异显著(P<0.01)。结论青心酮可抑制LPS所致的小鼠RAW264.7巨噬细胞的凋亡,此作用部分由HO-1/CO系统所介导。
李钢吴萍张代娟叶笃筠李锋
关键词:青心酮细胞凋亡巨噬细胞血红素氧合酶-1
Lipoxin A_4 negatively regulates lipopolysaccharide-induced differentiation of RAW264.7 murine macrophages into dendritic-like cells被引量:9
2007年
背景 Lipoxins (LX ) ,内长反煽动性并且在各种各样的煽动性的条件期间产生的支持 resolving eicosanoids,有新奇 immunomodulatory 性质。因为树枝状的房间( DC )在有免疫力的反应的开始和维护起关键作用,我们决定了 LX 是否能调制 DC 的成熟过程并且在导致的 lipopolysaccharide ( LPS )上调查 lipoxin A4 ( LXA4 )的效果进象树枝状一样 cells.Methods RAW264.7 房间的 RAW264.7cells 的区别在有在 LXA4 的缺席或存在的 1 g/ml LPS 的 vitro 是有教养的 24 个小时了,并且细胞的表面标记(MHC-, CD80 ( B7-1 ), CD86 ( B7-2 ))被 fl 测量混合淋巴细胞反应被执行评估 allostimulatory 活动。胞体质的 IB 降级和原子因素 kappa B (NF-B ) translocation 被西方的弄污检测。酶记者 plasmid 是短暂地,进 RAW264.7 房间的 transfected,和酶活动被决定测量 NF-B.Results LXA4 的 transcriptional 活动与词法特征把对待 LPS 的 RAW264.7 房间的比率归结为 DC 并且禁止了 MHC 的表示。CD86 的导致 LPS 的起来规定被 LXA4 中等压制,但是 CD80 的明显的变化都没被观察。而且, LXA4 削弱了 对待LPS+LXA4 的房间的 对待LPS 的 RAW264.7 cells.These 改变的 allostimulatory 活动与 IB 的显著抑制被联系降级, NF-B translocation 然后 NF-B.Conclusions LXA4 的 transcriptional 活动否定地调整 RAW264.7 房间的 导致LPS 的区别进象树枝状一样 cells.This 活动揭示 LXA4 的 undescribed 机制由调整 DC 的成熟阻止过多、支撑的有免疫力的反应。
ZHANG LiWU PingJIN Sheng-weiYUAN PingWAN Jing-yuanZHOU Xiao-yanXIONG WeiFANG FengYE Du-yun
关键词:RAW264.7诱导分化
共1页<1>
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