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大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用被引量：3: 2013年; 目的探讨脂氧素A4（LXA4）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）超微结构的保护作用。方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组（C、组）、假手术二组（C2组）、MIRI一组（I／R、组）、MIRI二组（I／R2组）、MIRI前用药组（LX1组）、MIRI后用药组（LX2组），每组12只。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前取血（T1）、实验结束后取血（T2）测IL-1β、IL-8、cTn1血清浓度；同时测定SOD活性、MDA含量；TUNEL法检测心肌细胞凋亡率；电镜下观察心肌超微结构的变化。结果1／R1、LX1、与C1组相比，I／R2、LX2与C2组相比，血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度（均为T2），SOD、MDA以及凋亡率增高（P〈0．05）。LX1与1／R1组。LX2与I／R2组相比，血清IL-1B、IL-8、cTnI浓度（均为L），MDA含量及凋亡率均降低（均P〈0．05）；SOD活性提高（P〈0．05）；同时心肌超微结构损伤明显改善，线粒体排列整齐，电子密度增高。肿胀及空泡明显减轻。结论LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤，降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤，对大鼠MIRI起明显的保护作用。; 邵兰赵琦峰李丰吴婷婷陈其; 关键词：心肌缺血再灌注损伤脂氧素氧化应激超微结构

脂氧素A4不同给药时机对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1: 2013年; 目的评价脂氧素A4不同给药时机对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响.方法健康雄性SD大鼠72只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术Ⅰ组和Ⅱ组（S12组）、心肌缺血再灌注Ⅰ组和Ⅱ组（I/R12组）、开胸前和再灌注30 min时给予脂氧素A4组（LX112组）.采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.LX1,2组分别于开胸前、再灌注30 min时股静脉注射脂氧素A4100μg/kg;余4组分别于相应时点股静脉注射生理盐水2 ml/kg;S1,2组仅穿线不结扎.于开胸前和再灌注120 min时股静脉取血样测定血清IL-8、TNF-α和cTnI浓度.再灌注120 min取血后处死大鼠取心脏,采用免疫组化SP法检测Cx43蛋白的表达,采用RT-qPCR法检测Cx43 mRNA的表达,测定SOD活性和MDA含量.观察结扎冠状动脉到再灌注120 min期间心律失常发生情况,记录室速持续时间和室颤持续时间,计算室性心律失常评分.结果 I/R1组、LX1组与S1组,I/R2组、LX2组与S2组比较,心肌Cx43蛋白及其mRNA表达下调;室性心律失常评分、室速持续时间,血清Ib8、TNF-α、cTn1浓度及心肌SOD、MDA水平升高（P＜0.05）.LX1组与I/R1组,LX2与I/R2组比较,心肌Cx43蛋白及其mRNA表达上调;SOD活性升高,室性心律失常评分、室速持续时间、室颤持续时间、血清IL-8、TNF-α、cTn1浓度及心肌MDA含量降低（P＜0.05）.与LX1组比较,LX2组心肌Cx43蛋白及其mRNA表达下调;室性心律失常评分、室速持续时间、SOD活性升高;血清IL-8、TNF-α、cTn1浓度及心肌MDA含量降低（P＜0.05）.结论缺血前和再灌注30 min时给予脂氧素A4均可通过上调Cx43表达,逆转Cx43重塑,减轻大鼠缺血再灌注性心律失常,且于缺血前给药效果更佳.; 赵琦峰邵兰杜杰夏杰胡型锑连庆泉; 关键词：脂氧素类心肌再灌注损伤连接蛋白类

心理干预对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服药依从性及生活质量的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨心理干预对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者服药依从性及生活质量的影响。方法入选对象为2013年12月~2014年12月入住我院的64例冠心病患者,根据护理方法不同随机分为干预组与对照组,每组32例,两组均予常规治疗和护理。干预组在上述基础上着重实施心理护理干预,比较两组干预前后SAS、SDS评分变化情况及SF-36各项生活质量评分及两组出院后6个月随访的服药依从率。结果干预组与对照组干预后的SAS评分、SDS评分分别较干预前显著降低,且干预组显著低于对照组（P〈0.05）。两组服药依从率分别为93.75%、71.88%,干预组的服药依从率显著高于对照组（P〈0.05）。干预组干预后的生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康评分较干预前及对照组显著改善（P〈0.05）。结论对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者实施心理干预可以缓解患者的负性心理,提高服药依从性,有效改善患者的生活质量,有利于患者疾病的康复。; 李玉珍赵琦峰李金娥谢剑英李灵娟; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病心理干预服药依从性生活质量

参麦注射液联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的临床疗效评价被引量：7: 2016年; 目的评价参麦注射液联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选择2014年1月~2015年1月在本院住院治疗的100例冠心病心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为联合组与对照组,每组各50例;两组均予抗血小板聚集药、调脂药、ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯类及洋地黄类等常规治疗。对照组加用曲美他嗪20 mg,每天3次;联合组在对照组基础上加用参麦注射液20 m L静脉滴注,每天1次。14~21天为1疗程,两组治疗1个疗程后评定临床疗效及心电图数据。并对两组患者治疗前后NST和ΣST的变化情况、每周心绞痛发作次数及持续时间进行统计学分析。结果联合组治疗后总有效率96.0%,显著高于对照组治疗后总有效率78.0%,两组的临床疗效对比分析显示,联合组的疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组心电图数据评价对比分析显示,联合组治疗后总有效率94.0%,显著高于对照组治疗后总有效率76.0%,联合组的疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。联合组治疗后NST、ΣST较治疗前及对照组显著降低,且联合组治疗后每周心绞痛发作次数及持续时间较治疗前及对照组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论参麦注射液联合曲美他嗪治疗冠心病心绞痛疗效确切,值得在临床推广应用。; 刘善宽赵琦峰; 关键词：冠心病心绞痛参麦注射液曲美他嗪心电图

脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌内质网应激的影响被引量：9: 2013年; 目的观察脂氧素A4（LXA4）对缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌的保护作用，并从内质网应激（ERS）的角度探讨其分子机制。方法72只雄性sD大鼠按随机数字表法分为6组，每组12只。假手术1、2组：分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水2m]／kg；缺血再灌注（I／R）1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射生理盐水2ml／kg；LX1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射LXA4 100μg／kg（加入2ml／kg生理盐水中）。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前（T1）、实验结束后（T2）取血检测血清肌钙蛋白I（eTnI）浓度。检测葡萄糖调节蛋白（cRP）178、半胱氨酸蛋白水解酶（easpase）-12蛋白及mRNA的表达；同时检测心肌细胞凋亡率，测定髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛含量，观察心肌HE染色和超微结构的改变。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对样本t检验。结果I／R1、2组及LX1、2组的GRP-78、easpase-12的蛋白及mRNA水平，凋亡指数，血清cTnI浓度（rr，）以及MPO、SOD、丙二醛水平均分别高于假手术1、2组（均P〈0．05）。LX1、2组的GRP-78蛋白、caspase-12蛋白表达均分别低于I／R1、2组（均P〈0．05）。GRP-78mRNA、caspase。12mRNA表达LX1组均低于I／R1组[（0．86±0．06）×10^5 比（1．95±0．65）×10^5，（12．35±4．15）×10^5比（23．76±6．57）×10^5，均P〈0．05]；LX2组均低于1／R2组[（0．64±0．05）×10^5比（2．36±0．57）×10^5，（7．04±0．81）×10^5比（26．49±6．82）×10^5，均P〈0．05]。凋亡指数、T2时血清cTnI浓度、MPO活性和丙二醛含量LX1组均低于I／R1组[34．6％±5．7％比52．5％±6．4％、（293±22）比（581±44）ng／L、（176±47）比（331±94）U／g组织湿重、（1549±238）比（2403±439）nmol／g蛋白，均P〈0．05]；LX2组均低于I／R2[26．5％±4．6％比54．8％±6．3％、（207±29）比; 赵琦峰夏杰邵兰吴国伟胡型锑连庆泉; 关键词：心肌再灌注损伤脂氧素类内质网

大鼠缺血再灌注损伤前、后使用脂氧素A_4对心肌的保护作用被引量：1: 2013年; 目的:评价大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)前、后使用脂氧素(LX)A4对心肌的保护作用。方法:72只SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(IR1组)、MIRI二组(IR2组)、MIRI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只。建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10),肌钙蛋白I(cTnI)血清浓度;同时测定心肌髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;观察各组室性心律失常评分(VAS)及病理学改变。结果:IR1、LX1与C1相比,IR2、LX2与C2相比,血清IL-6、IL-10、TNF-α、cTnI浓度(均为T2),MPO、SOD、MDA以及凋亡指数、VAS显著增高;LX1与IR1,LX2与IR2,LX2与LX1相比血清IL-6、TNF-α、cTnI浓度(均为T2),MPO活性,MDA含量及凋亡指数明显下降,血清IL-10浓度(T2),SOD活性显著提高;LX1与IR1,LX2与IR2,LX1与LX2相比,能显著降低VAS(P<0.05)。MIRI各组心肌炎性细胞浸润明显增多,而LX各组心肌炎性细胞浸润明显减少。结论:在MIRI前、后应用LXA4均有明显的心肌保护作用。MIRI后使用对抑制中性粒细胞浸润和活化,减轻组织氧化应激,减少细胞凋亡,维持促炎/抗炎因子平衡效果更优,而MIRI前使用对抗缺血再灌注性心律失常作用更强。; 赵琦峰邵兰金胜威; 关键词：心肌缺血再灌注损伤脂氧素氧化应激心律失常

脂氧素A_4对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞因子和氧化应激的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨脂氧素A4(LXA4)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞因子和氧化应激的影响,明确其心肌保护作用。方法 72只雄性SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MI-RI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只。建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI血清浓度,同时测定MPO、SOD活性、MDA含量及病理切片观察心肌炎性细胞浸润。结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI浓度(均为T2),MPO、SOD活性和MDA含量显著增高;LX1组与I/R1组相比,LX2组与I/R2组相比,能显著降低血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI浓度(均为T2)及MPO活性、MDA含量,并显著提高血清IL-10浓度(T2),SOD活性(P<0.01)。MIRI各组心肌炎性细胞浸润明显增多,而LX各组心肌炎性细胞浸润明显减少。结论在MIRI前、后应用LXA4均能抑制中性粒细胞浸润和活化,降低促炎细胞因子释放,促进抑炎细胞因子分泌,减轻组织氧化应激,对大鼠MIRI起明显的保护作用。; 赵琦峰夏杰邵兰杜杰胡型锑金胜威; 关键词：心肌缺血再灌注损伤炎性反应

慢性荨麻疹伴AD患儿脂氧素A_4水平变化及临床意义被引量：2: 2015年; 目的探讨儿童慢性荨麻疹伴AD患儿血浆脂氧素A4水平，分析其与疾病严重程度的相关性。方法选取2012年6月～2014年6月我院收治慢性荨麻疹患儿36例、AD患儿32例、慢性荨麻疹伴AD患儿31例．正常对照患）L30例，采集患者外周静脉血分离血浆，应用ELISA法测定血浆脂氧素A4的含量，分析脂氧素A4与疾病严重程度SCORAD评分的相关性。结果AD组及慢性荨麻疹伴AD组血浆脂氧素A4水平均低于正常对照组（P〈0．05），血浆脂氧素A4水平与SCORAD评分呈负相关（r=-0．386，P〈0．05）。慢性荨麻疹组血浆脂氧素A4水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脂氧素A4水平的降低可能参与慢性荨麻疹伴AD疾病发生。; 金宛宛喻苏婷周鹏飞李琼英赵琦峰高宇; 关键词：慢性荨麻疹 AD 脂氧素 SCORAD

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浙江省教育厅科研计划项目(Y200804950)

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