广东省自然科学基金(04101965)
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 相关作者：张为民叶倩君贾刚周娟郭勇更多>>
- 相关机构：广州军区广州总医院华南理工大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮素-1促肿瘤血管新生机制被引量：9
- 2009年
- 内皮素(ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性肽,有3种异构体(ET-1,ET-2,ET-3),目前研究最多也最清楚的是ET-1,在正常组织中它通过与其受体(ETR)发挥强大的缩血管及促有丝分裂作用。近年的研究证实,ET-1及ETR在多种肿瘤组织中分泌和表达,并起到促进肿瘤组织血管新生的作用。
- 贾刚张为民
- 关键词：内皮素血管内皮生长因子血管新生肿瘤
- 细胞内钙在内皮素-1促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的：探讨细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）在内皮素-1（endothelin-1,ET-1）促肺腺癌细胞SPC-A1生长中的作用及其机制。方法：采用RT-PCR法检测肺腺癌细胞SPC-A1中ET-1及内皮素受体（endothelinreceptor,ETR）的mRNA表达,蛋白印迹法检测SPC-A1细胞中ET-1及ETR的蛋白表达,MTT法检测细胞生长,Fura-2/AM荧光技术检测[Ca^2＋]i。结果：肺腺癌细胞SPC-A1上有ET-1及内皮素受体A（ETAR）及受体B（ETBR）的mRNA及蛋白表达;ET-1（10^-15～10^-8mol/L）具有促进SPC-A1细胞增殖作用,也促进其[Ca^2＋]i浓度升高,作用均呈浓度依赖性;ET-1（10^-10mol/L）促SPC-A1细胞增殖及[Ca^2＋]i浓度升高作用均可被ETAR拮抗剂BQ123（10^-7mol/L）阻断（P〈0.05）,但不受ETBR拮抗剂BQ788（10^-7mol/L）影响（P〉0.05）;去除细胞外Ca^2＋及电压依赖型Ca^2＋通道阻滞剂硝苯地平（1μmol/L）在阻断ET-1升高[Ca^2＋]i浓度作用的同时也抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。结论：ET-1通过ETAR促SPC-A1细胞生长及增加[Ca^2＋]i,细胞外Ca^2＋通过电压依赖型钙离子通道开放内流是ET-1增加[Ca^2＋]i及促肺腺癌细胞SPC-A1增殖的主要机制。
- 周娟叶倩君贾刚张为民
- 关键词：肺肿瘤内皮缩血管肽1细胞增殖
- 内皮素-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响被引量：2
- 2007年
- 背景与目的内皮素-1（endothelin-1,ET-1）是强大的细胞促有丝分裂素,在一些肿瘤细胞生长和肿瘤血管新生中起重要作用。本研究的目的是探讨ET-1对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法采用细胞体外培养技术,四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide,MTT]显色分光光度法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期。结果ET-1（1×10^-15-1×10^-9mol/L）具有促进SPC-A1细胞增殖作用,作用呈浓度依赖性,在1×10-11mol/L时作用呈饱和状态;ET-1（1×10^-10mol/L）促SPC-A1细胞增殖作用可被内皮素受体A（endothelin receptor A,ETA）拮抗剂BQ123（1×10^-7mol/L）阻断,但不受内皮素受体B（endothelin receptor B,ETB）拮抗剂BQ788（1×10^-7mol/L）影响;用乙二胺四乙酸（ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA）（0.4mmol/L）去除细胞外钙离子及电压依赖型Ca2＋通道阻滞剂硝苯地平（nifedipine,1μmol/L）能抑制ET-1诱导的肺腺癌细胞增殖。ET-1（1×10^-10mol/L）对SPC-A1细胞周期没有显著影响。结论ET-1为促SPC-A1细胞生长因子,ET-1促肺腺癌细胞生长的作用主要通过SPC-A1细胞表面ETA受体实现,细胞外钙离子通过电压依赖型Ca^2＋通道内流在ET-1促肺腺癌细胞生长中起重要作用。
- 叶倩君周娟张为民
- 关键词：内皮素-1肺腺癌细胞细胞增殖
- 内皮素及其受体对肿瘤细胞生长的作用
- 2006年
- 叶倩君郭勇张为民
- 关键词：肿瘤细胞生长内皮素受体G蛋白偶联受体气道平滑肌细胞ET-1血管收缩作用
- 内皮素-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子的影响及机制被引量：3
- 2008年
- 背景与目的既往的研究发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)与肺腺癌细胞生长关系密切,其促肺腺癌细胞生长作用可能与细胞内游离钙离子增加有关。本研究探讨ET-1对人肺腺癌SPC-A1细胞内游离钙离子(Intracellular free calcium,[Ca2+]i)的影响及其机制。方法采用Fura-2/AM荧光技术测[Ca2+]i浓度,检测ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i的影响。应用钙离子通道阻滞剂、内皮素受体(Endothelin Receptor,ETR)拮抗剂及其细胞内信号传导通路阻滞剂,研究ET-1对SPC-A1细胞[Ca2+]i影响的细胞学机制。结果ET-1(1×10-15-1×10-8)mol/L呈浓度依赖性地促进SPC-A1细胞[Ca2+]i升高,ETAR特异性拮抗剂BQ123(1×10-7mol/L)可完全抑制ET-1(1×10-10mol/L)的促[Ca2+]i升高作用(P<0.05),而ETBR特异性拮抗剂BQ788(1×10-7mol/L)无此作用(P>0.05);细胞外无钙离子或用Nifedipine(1×10-6mol/L)阻断钙离子内流后ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用明显减弱(P<0.05);Ryanodine(50×10-6mol/L)抑制细胞内钙离子释放后ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用减弱(P<0.05);磷脂酶C抑制剂U73122(1×10-5mol/L)可以抑制ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i升高作用(P<0.05);U73122的无活性同分异构体U73433不能抑制ET-1促[Ca2+]i升高作用(P>0.05);蛋白激酶C抑制剂Staurosporine(2×10-9mol/L)对ET-1(1×10-10mol/L)促[Ca2+]i的作用无明显影响(P>0.05)。结论ET-1能够促进SPCA-1细胞[Ca2+]i升高,其途径主要是通过L-型钙离子通道开放使细胞外钙离子内流,内流钙离子促发细胞内钙离子释放。同时ET-1激活细胞内磷脂酶C诱发的钙离子释放也是ET-1促进[Ca2+]i升高的机制之一。
- 周娟张为民叶倩君贾刚
- 关键词：肺肿瘤内皮素-1内皮素受体
